Ein genetischer Defekt führt möglicherweise zu Allergien
25.07.2013
Ein Gendefekt, der bisher lediglich mit einer Erkrankung des Bindegewebes in Zusammenhang gebracht wurde, könnte möglicherweise auch Auslöser für bestimmte Allergien sein. Zu diesem Ergebnis sind nun US-Wissenschaftler der Johns-Hopkins-Universität in Baltimore gekommen. Demnach würde die genetische Störung eine Art Kettenreaktion auf Stoffe des alltäglichen Lebens in Gang setzen.
Gendefekt bislang bekannt als Ursache für das „Loeys-Dietz Syndrom“
US-Forschern der privaten „Johns Hopkins University“ (JHU) in Baltimore ist offenbar ein großer Fortschritt bei der Suche nach den Ursachen von Allergien gelungen. Im Rahmen eines Forschungsprojektes mit Kindern und jungen Erwachsenen haben die Forscher einen genetischen Defekt ausfindig gemacht, der möglicherweise bei der Entwicklung vieler Allergien eine zentrale Rolle einnehmen könne. Besonders interessant: Wie die Forscher in der Fachzeitschrift "Science Translational Medicine" schreiben, sei dieser Gendefekt bereits bekannt gewesen – allerdings bislang lediglich als Ursache für eine angeborene Erkrankung des Bindegewebes, das so genannte „Loeys-Dietz Syndrom“ (LDS).
Wissenschaftler untersuchen 58 junge LDS-Patienten
Laut dem Fachartikel hatten die Wissenschaftler für ihre Studie 58 Patienten im Alter von sieben bis 20 Jahren untersucht, die alle am Loeys-Dietz Syndrom erkrankt sind. Die Bindegewebserkrankung wird durch einen genetischen Defekt im TGF-beta Rezeptor I oder II verursacht, einem Molekül, welches zum einen bei der Entwicklung von Bindegewebe, zum anderen aber auch im Immunsystem eine wichtige Rolle spielt.
Patienten mit LDS „stark anfällig für allergische Erkrankungen“
Darüber hinaus könne der Gendefekt in dem TGF-beta-Molekül laut der Immunologin Pamela Frischmeyer-Guerrerio vom Johns Hopkins Children’s Center aber auch der Ursprung einer Reihe weiterer körperlicher Reaktionen sein, die schließlich zu weiteren Erkrankungen führen könnten: „Wir zeigen, dass Patienten mit Loeys-Dietz-Syndrom (LDS), einer autosomal dominant vererbten Erkrankung, die durch Mutationen in den Genen der TGF-Rezeptor-Untereinheiten TGFBR1 und TGFBR2 verursacht wird, stark anfällig sind für allergische Erkrankungen, wie Asthma, Nahrungsmittelallergien, Ekzeme, allergischen Schnupfen und eosinophile gastrointestinale Erkrankungen“, so die Wissenschaftlerin in der "Science Translational Medicine".
Genetischer Defekt hemmt möglicherweise die Immunzellen
Allergien stellen in der Medizin schon seit jeher ein relativ kompliziertes Thema dar, denn sie gelten als das Produkt eines komplexen Zusammenspiels von Umwelteinflüssen und Genen. Im Zuge der jüngsten Studie kamen die US-Forscher nun zu dem Ergebnis, dass falsche Signale des TGF-beta-Molekül die Ursache für einen elementaren Prozess bei der Entstehung von Allergien sein könnten – denn durch diesen genetischen Defekt könnten möglicherweise die Immunzellen nicht mehr ungestört auf Lebensmittel und andere allergieauslösende Stoffe in der Umwelt reagieren, wodurch der Weg für die Entstehung von Allergien frei gemacht werde.
Gendefekt scheint eine Kettenreaktion freizuschalten
Dennoch müsse hier laut dem Kardiologen Harry Dietz differenziert werden, denn "Störungen in den TGF-beta-Signalen bringen die Immunzellen nicht einfach dazu, sich falsch zu verhalten", stattdessen habe es eher den Anschein, dass der genetische Defekt "selbstständig die eigentliche Kettenreaktion freischaltet, die möglicherweise zu allergischen Erkrankungen führt". Laut den Forschern könnte diese Erkenntnis von großem medizinischen Nutzen sein, denn „dieses Paradigma könnte relevant sein für nicht-syndromale Formen von allergischen Erkrankungen und hebt den potenziellen therapeutischen Nutzen von Strategien hervor, welche die Signalabgabe des TGF-Moleküls hemmen“, so die Wissenschaftler weiter. (nr)
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