Wie wirken sich Protein-Ablagerungen in der Bauchspeicheldrüse auf Typ-2-Diabetes aus?
Forscher fanden jetzt heraus, dass Protein-Ablagerungen in der Bauchspeicheldrüse zu einem besseren Verständnis von Typ-2-Diabetes führen könnten. Das Protein mit der Bezeichnung Amyloidpolypeptid (IAPP) lagert sich im Pankreas von Menschen mit Typ-2-Diabetes ab. Unklar ist bisher, ob diese Ablagerungen die Krankheit verursachen oder ob sie erst nach der Erkrankung auftreten.
Den Medizinern von der McGovern Medical School am University of Texas Health Science Center gelang jetzt ein wichtiger Schritt beim Verständnis von Typ-2-Diabetes. Bestimmte Protein-Ablagerungen scheinen in fast allen Patienten mit Typ-2-Diabetes vorzukommen. Bei Tierstudien am Mäusen wurde beobachtet, dass wenn Mäuse Amyloidpolypeptid erhielten, die Tiere daraufhin Symptome von Typ-2-Diabetes entwickelten. Die Mediziner veröffentlichten die Ergebnisse ihrer Studie in der Fachzeitschrift „The Journal of Experimental Medicine“.
Mäuse mit Amyloidpolypeptid entwickelten Symptome von Typ-2-Diabetes
Die Wissenschaftler injizierten Mäusen das Protein Amyloidpolypeptid. So wollten sie die Rolle des Proteins bei Typ-2-Diabetes besser verstehen. Mäuse mit dem Protein entwickelten Symptome von Typ-2-Diabetes, wie beispielsweise das Absterben von Insulin-produzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse und einen hohen Blutzuckerspiegel. Das Studienteam hat das Protein außerdem in das Pankreas-Gewebe von gesunden menschlichen Spendern injiziert.
Führen die Ablagerungen zu Typ-2-Diabetes?
Fast alle Patienten mit Typ-2-Diabetes haben diese Protein-Ablagerungen. Die Experten wissen bisher nicht, ob die Krankheit zu den Ablagerungen führt oder umgekehrt. Ich denke Amyloidpolypeptid ist wirklich wichtig für die Entwicklung von Typ-2-Diabetes, deshalb haben wir die Tierstudien durchgeführt, erklärt Autor Professor Claudio Soto.
Wie entwickelt sich Typ-2-Diabetes?
Typ-2-Diabetes beginnt mit Insulinresistenz. Insulin hilft dem Körper Zucker aus Lebensmitteln in die Zellen des Körpers zu bringen. So kann der Zucker als Energie verwendet werden. Wenn Menschen Insulin-resistent sind, kann ihr Körper den Zucker aus der Nahrung nicht effizient verwenden, erklären die Wissenschaftler. Um dies zu kompensieren, produzieren die Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse mehr Insulin. Irgendwann kann die Bauchspeicheldrüse nicht mehr genügend Insulin produzieren, Beta-Zellen sterben ab und es entwickelt sich Typ-2-Diabetes.
So könnte das Amyloidpolypeptid an Typ-2-Diabetes beteiligt sein
Wie könnte Amyloidpolypeptid an Typ-2-Diabetes beteiligt sein? Wenn die Insulinproduktion erhöht wird, steigt dadurch auch das Amyloidpolypeptid. Das überschüssige Protein sammelt sich dann in der Bauchspeicheldrüse, mutmaßt Professor Soto.
Proteinfehlfaltungen können große Ablagerungen und Schäden an Beta-Zellen bewirken
Eine kleine Anzahl von sogenannten Proteinfehlfaltungen könnte dann als eine Art Samen dienen, der die Entstehung von weiteren Proteinfehlfaltungen fördert. Schließlich führen große Ablagerungen dann zu Schäden an den Beta-Zellen, erläutern die Mediziner. Dieser Vorgang trete auch in ähnlicher Form bei der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit auf. Außerdem ähneln diese Proteinablagerungen den Ablagerungen bei der Alzheimer-Krankheit und der Parkinson-Krankheit, erklären die Wissenschaftler weiter.
Können Protein-Samen auf andere Menschen übertragen werden?
Es könnte sogar möglich sein, dass sogenannte Protein-Samen von einer Person zur anderen übertragen werden, mutmaßt Professor Soto. Die Übertragung ist nicht mit einer Erkältung oder Grippe vergleichbar. Wahrscheinlicher wäre, dass die Übertragung durch eine Organtransplantation oder eine Bluttransfusion geschieht, fügt der Experte hinzu.
Ergebnisse könnten zu früheren Diagnose von Typ-2-Diabetes führen
Wenn die Studie durch andere Untersuchungen validiert wird, könnten die Informationen verwendetet werden, um Typ-2-Diabetes zu verhindern, erläutert Professor Soto. Die Informationen könnten auch zu einer früheren Diagnose der Erkrankung führen. Wissenschaftler könnten neue Arten der Behandlung entwickeln, um die Einlagerungen zu beseitigen oder zumindest zu reduzieren, fügt der Autor hinzu.
Weitere Forschung ist nötig
Viele Kritiker erklären, dass es bislang keine klinischen Hinweise für die ansteckende Wirkung von Typ-2-Diabetes gibt. Weitere Forschung sei nun nötig, um die Rolle dieser Amyloidablagerungen in den Beta-Zellen zu bestimmen. Auch sei eine Überprüfung der aktuellen Ergebnisse durch weitere Studienteams erforderlich. (as)
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Wichtiger Hinweis:
Dieser Artikel enthält nur allgemeine Hinweise und darf nicht zur Selbstdiagnose oder -behandlung verwendet werden. Er kann einen Arztbesuch nicht ersetzen.
