Ob jemand eine Allergie bekommt ist stark von genetischen Faktoren abhängig
Pollen, Tierhaare, verschiedene Lebensmittel: Auslöser für Allergien gibt es wahrhaft genug. Doch warum reagieren manche Menschen allergisch auf bestimmte Substanzen und andere nicht? Forscher haben nun herausgefunden, dass es stark von genetischen Faktoren abhängig ist, ob jemand eine Allergie entwickelt.
Über 20.000 unterschiedliche Auslöser von Allergien
Einer älteren Erhebung zufolge ist etwa jeder dritte Erwachsene in Deutschland Allergiker. Und auch jedes dritte Kind leidet an einer Allergie, wie der AOK-Kinderreport im vergangenen Jahr zeigte. Mögliche Ursachen gibt es genug: „Über 20.000 unterschiedliche Auslöser von Allergien kennt man heute“, schreibt der Deutsche Allergie- und Asthmabund (DAAB) auf seiner Webseite. Besonders verbreitet sind Pollenallergien und Nahrungsmittelallergien. Doch warum reagieren manche Menschen allergisch auf bestimmte Substanzen und andere nicht? Laut Forschern bestimmen unsere Gene, wer eine Allergie bekommt.
Stark von genetischen Faktoren abhängig
Ob jemand eine Allergie entwickelt oder nicht, ist stark von genetischen Faktoren abhängig. Das ist das zentrale Ergebnis einer nun im Fachmagazin „EbioMedicine“ veröffentlichten Studie unter der Leitung von Winfried F. Pickl vom Institut für Immunologie der Medizinischen Universität (MedUni) Wien.
Wie es in einer Mitteilung der Hochschule heißt, konnten die österreichischen Forscher dabei beispielhaft zeigen, dass bei der Entwicklung einer Allergie gegen das Unkraut Beifuß – vorausgesetzt man kommt mit der Allergen-Quelle in Kontakt – das Gen HLA-DR1 sowie allergen-spezifische, reaktive T-Zellen eine wichtige Rolle spielen.
Es wird schon lang vermutet, dass HLA-Moleküle generell bei Autoimmunerkrankungen, chronischen Infektionen und Allergien eine große Bedeutung haben.
Explosionsartiger Ausbruch von Asthma
In der aktuellen Studie konnten die WissenschafterInnen der MedUni Wien weltweit erstmals in vier Mausmodellen zeigen, dass nur jene Mäuse die Beifuß-Allergie überhaupt entwickeln konnten, die das HLADR1-Gen aufwiesen.
Waren gleichzeitig die allergen-spezifischen, reaktiven T-Zellen gegenüber den regulatorischen in der Überzahl, „kam es zum explosionsartigen Ausbruch von Asthma und zur Bildung von krankheitsverursachendem allergenspezifischem Immunglobulin E“, erklärt Pickl.
Dabei wurde das Beifußallergen auf normale Weise wie bei Menschen über die Atemwege zugeführt. Der Nachweis konnte nur deshalb so exakt erbracht werden, weil die Forschergruppe sogenannte humanisierte Mäuse einsetzte.
„Das sind Tiere, die einen menschlichen T-Zell-Rezeptor tragen, der spezifisch für das Allergen ist und die auch menschliche HLA-Moleküle (Anm.: in diesem Fall HLA-DR1) auf ihren Antigen-präsentierenden Zellen aufweisen. Somit ist unser neues Modell das erste das die Situation im Menschen wiederspiegelt“, erklärt Pickl.
Die Wissenschaftler konnten weiter zeigen, dass die Gabe des T-ZellWachstumsfaktors Interleukin-2 hilft, regulatorische T-Zellen anzukurbeln und zu verhindern, dass es zu allergischem Asthma kommt.
Allergie-Schutzimpfungen als Vision
„Damit wissen wir nun, wie im System auf molekularem Weg die Allergie entsteht und können in Zukunft viel besser präventiv und therapeutisch eingreifen“, sagt Pickl.
Das eröffne für die Zukunft große Möglichkeiten für künftige Allergie-Impfungen beim Menschen, auch präventiv für Risikogruppen, ähnlich einer gängigen Schutzimpfung.
So könnte durch die HLA- Bestimmung gemeinsam mit einem Allergie-Chip Test bereits im Kleinkindesalter das Risiko für künftige Allergien ermittelt werden und, wenn nötig, frühzeitig Therapiemaßnahmen ergriffen werden.
„Das in der aktuellen Studie beschriebene Modell ist für das Hauptallergen aus dem Beifuß spezifisch, wir arbeiten daran, ähnliche Modellsysteme, für alle Allergien zu entwickeln.“ (ad)
Autoren- und Quelleninformationen
Wichtiger Hinweis:
Dieser Artikel enthält nur allgemeine Hinweise und darf nicht zur Selbstdiagnose oder -behandlung verwendet werden. Er kann einen Arztbesuch nicht ersetzen.