Diabetes-Forschung: Gehirn bei der Entstehung beteiligt

Typ-2-Diabetes: Bislang unbekannter Entstehungsmechanismus

Diabetes Typ 2 gehört zu den am weitesten verbreiteten schweren Erkrankungen in Deutschland und der Welt. Die Prävalenz steigt von Jahr zu Jahr an. Hierzulande leiden rund sieben Millionen Person an der Krankheit. Trotz des hohen Vorkommens gelten die Entstehungsmechanismen als nicht ausreichend verstanden. Bislang wurde in der Forschung angenommen, dass das zentrale Nervensystem nicht beteiligt ist. Eine aktuelle Forschungsarbeit entschlüsselt nun erstmals die Rolle des Gehirns bei der Entstehung von Diabetes.

Eine französische Arbeitsgruppe des Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm) fand heraus, wie das Gehirn an der Entstehung von Typ-2-Diabetes beteiligt ist. Im Fokus steht dabei ein gestörter Transport des Hormons Leptin, welches im Gehirn bei gesunden Personen eine sättigende und appetitzügelnde Wirkung entfaltet. Die Forschungsergebnisse wurden kürzlich in dem renommierten Fachjournal „Nature Metabolism“ präsentiert.

Wie Leptin in das Gehirn gelangt

Leptin ist ein Hormon, das vom Fettgewebe ausgeschüttet wird. Die ausgeschüttete Menge verhält sich proportional zum Fettanteil im Körper. Je mehr Fett eine Person hat, desto mehr Leptin wird also ausgeschüttet. Die Aufgabe des Hormons ist die Steuerung des Sättigungsgefühls. Um diese Aufgabe zu erfüllen muss Leptin an sogenannte LepR-Rezeptoren anbinden.

Das Tor zum Gehirn

Diese Rezeptoren sitzen auf der Oberfläche von speziellen Transport-Zellen namens Tanyzyten. Durch die Bindung an diese Zellen ist Leptin in der Lage, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden. Die Forschenden beschreiben Tanyzyt als ein Art „Tor zum Gehirn“ – ohne die Transporter kann Leptin nicht die Sättigungsinformation an das Gehirn übermitteln.

Bei Übergewicht ist der Leptin-Transport gestört

Frühere Forschungsarbeiten haben bereits gezeigt, dass dieser Transport bei adipösen oder stark übergewichtigen Personen gestört ist. Das Sättigungsgefühl tritt bei dieser Personengruppe verspätet oder gar nicht ein, wodurch die Betroffenen zu einer vermehrten Essensaufnahme neigen. In der aktuellen Studie haben die Forschenden diesen Mechanismus genauer beleuchtet.

Was ohne LepR-Rezeptor passiert

Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler entfernten bei Mäusen den LepR-Rezeptor, an dem das Leptin bindet. Der Effekt war immens: Innerhalb von drei Monaten verdoppelte sich bei den Tieren der Fettanteil und die Muskelmasse halbierte sich.

Mäuse entwickelten schnell Prädiabetes

Schon nach vier Wochen begannen die Tiere mehr Insulin auszuschütten, um den steigenden Blutzuckerspiegel auf einem normalen Niveau zu halten. Drei Monate nach der Entfernung des Rezeptors schien die Fähigkeit, Insulin aus der Bauchspeicheldrüse abzusondern, erschöpft zu sein.

Die Forschenden zeigten so, dass die Entfernung der LepR-Rezeptoren und die damit einhergehende Beeinträchtigung des Leptintransports zum Gehirn dazu führten, dass die Tiere innerhalb kurzer Zeit einen prädiabetischen Zustand entwickelten, der dadurch geprägt ist, dass der Körper mehr Insulin als üblich ausschüttet, um den Blutzucker zu kontrollieren.

Grundlage für die Entstehung von Typ-2-Diabetes

Längerfristig waren die Mäuse nicht mehr in der Lage, Insulin auszuschütten und somit ihren Blutzuckerspiegel zu kontrollieren. Diese Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass ein gestörter Leptintransport über die LepR-Rezeptoren im Gehirn eine Rolle bei der Entstehung von Typ-2-Diabetes spielt.

Effekt war umkehrbar

In weiteren Versuchen gaben die Forschenden den Mäusen die Fähigkeit zurück, Leptin ins Gehirn zu befördern. Daraufhin beobachtete das Team eine sofortige Wiederaufnahme der Insulinproduktion über die Bauchspeicheldrüse. Der Stoffwechsel der Tiere normalisierte sich wieder.

Leptin beeinflusst die Insulinproduktion

„Wir zeigen, dass die Wahrnehmung von Leptin im Gehirn für die Steuerung der Energiehomöostase und des Blutzuckerspiegels wesentlich ist“, resümiert Forschungsleiter und Studienautor Vincent Prévot. Ein fehlerhafter Leptintransport zum Gehirn habe direkte Auswirkungen auf die Insulinproduktion über die Bauchspeicheldrüse.

Die Forschenden kommen zu dem Ergebnis, dass das Gehirn über den Transport von Leptin an der Entstehung von Typ-2-Diabetes beteiligt ist. Dies könnte ein großer Durchbruch für die weitere Forschung in dem Gebiet bedeuten, da bislang angenommen wurde, dass das zentrale Nervensystem nicht an Entstehung beteiligt ist. Gleichzeitig eröffnen die Ergebnisse neue Ansätze zur Behandlung von Typ-2-Diabetes. (vb)

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