Herzmuskelschwäche: Wie eine Entzündung das kranke Herz unterstützt

Herzgesundheit: Hilfe bei Herzschwäche

Bei einer Herzinsuffizienz, auch Herzschwäche oder Herzmuskelschwäche genannt, kommt es aufgrund einer Schwächung des Herzmuskels zu einer verminderten Blutversorgung der Organe. Forschende berichten nun, wie dem geschwächtem Herz geholfen werden kann.

Millionen Menschen in Deutschland leiden an einer Herzschwäche. Wie die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung e.V. (DGK) in einer Mitteilung schreibt, ist die Herzinsuffizienz eine der schwerwiegendsten und tödlichsten kardiologischen Erkrankungen. Ein Forschungsteam hat nun nachgewiesen, wie Entzündungszellen die Funktion kranker Herzmuskelzellen verbessern.

Eine der häufigsten Todesursachen hierzulande

Herzschwäche oder Herzinsuffizienz zählt zu den häufigsten Todesursachen in Deutschland und wird durch Herzinfarkte, Bluthochdruck (Hypertonie) oder Herzklappenfehler verursacht, erklärt die Medizinische Hochschule Hannover (MHH) in einer aktuellen Mitteilung.

Das Herz ist dann nicht mehr in der Lage, eine ausreichende Menge Blut durch den Körper zu pumpen und Organe, Muskeln oder andere Gewebe ausreichend mit Sauerstoff sowie Nährstoffen zu versorgen. Betroffene haben häufig Atemnot und sind im Alltag nur noch eingeschränkt belastbar.

In Deutschland leiden rund zwei Millionen Menschen unter Herzinsuffizienz, die oft mit einer Entzündung im Herzmuskelgewebe einhergeht. Diese hat einen negativen Einfluss auf den Krankheitsverlauf.

Vielleicht hat die Entzündung auch ihr Gutes

Bisherige Versuche, die Entzündung mit Hilfe von Arzneimitteln zu unterdrücken, waren erfolglos. Dadurch kam die Vermutung auf, dass die Entzündung möglicherweise auch ihr Gutes haben könnte.

Ein Forschungsteam um Professor Dr. Kai Wollert, Leiter der Molekularen und Translationalen Kardiologie an der Klinik für Kardiologie und Angiologie der MHH, hat nun erstmals nachgewiesen, wie eine Entzündung das schwache Herz unterstützen kann.

Ins Herz eingewanderte weiße Blutkörperchen produzieren dabei einen Wachstumsfaktor namens MYGDF, der die Leistung der Herzmuskelzellen verbessert. Die Arbeit ist vor kurzem in der renommierten Fachzeitschrift „Circulation“ veröffentlicht worden.

Leistungsfähigkeit der Herzzellen nimmt ab

Herzschwäche ist einer der Forschungsschwerpunkte an der Klinik für Kardiologie und Angiologie unter der Leitung von Professor Dr. Johann Bauersachs. „Bei Herzinsuffizienz versucht das geschwächte Herz, seine verminderte Pumpleistung auszugleichen, indem es an Muskelmasse zunimmt, also größer wird“, erläutert Professor Wollert.

Anders als bei einem Herz von trainierten Sporttreibenden führt dieses Wachstum jedoch nicht zu einer besseren Herzleistung. Die einzelnen Herzmuskelzellen werden zwar immer größer, ihre Leistungsfähigkeit nimmt aber ab und das Organ wird durch die permanente Drucküberlastung immer schwächer. Von weißen Blutkörperchen ausgelöste Entzündungsprozesse verschlechtern die Herzfunktion noch zusätzlich.

Allerdings gibt es Ausnahmen. Im Mausmodell haben die Forscherinnen und Forscher eine Wechselwirkung zwischen bestimmten Entzündungszellen und Herzmuskelzellen identifiziert, die das Herz schützt. Eine entscheidende Rolle spielen Monozyten sowie Makrophagen.

„Diese Entzündungszellen setzen bei Drucküberlastung MYGDF frei, welches das krankhafte Herzmuskelwachstum hemmt und die Funktion der Herzmuskelzellen verbessert“, erklärt der Kardiologe.

Kalziumpumpe wird hochreguliert

Wie es in der Mitteilung heißt, hilft MYDGF geschwächten Herzmuskelzellen, wieder besser zu funktionieren, indem es den Kalziumhaushalt der Zelle beeinflusst.

Damit sich Herzmuskelzellen nach einem Herzschlag wieder entspannen können, muss Kalzium in einen Speicher innerhalb der Zelle zurückgepumpt werden. Beim nächsten Herzschlag steht dann das Kalzium wieder zur Verfügung. Bei Herzschwäche ist dieser Kalziumtransport gestört, und die Muskelkraft nimmt ab.

„MYGDF reguliert die Kalziumpumpe hoch, so dass die Herzmuskelzellen wieder besser arbeiten können“, sagt Dr. Mortimer Korf-Klingebiel, Biologe und Erstautor der Studie.

MYGDF-Spiegel sank auf Normalwerte ab

Ob das alles auch für den Menschen bedeutend ist, haben die Forschenden bei Patientinnen und Patienten mit Herzinsuffizienz infolge einer Aortenstenose untersucht. Den Angaben zufolge ist bei dieser Erkrankung die Herzklappe zwischen der Herzkammer und der Hauptschlagader (Aorta) stark verengt, so dass das Herz gegen einen erhöhten Druck arbeiten muss.

In Blutproben dieser Erkrankten fanden sich deutlich erhöhte MYDGF-Spiegel. Wurde bei den Patientinnen und Patienten nun im Herzkatheterlabor eine künstliche Herzklappe eingesetzt, sank der MYGDF-Spiegel auf Normalwerte ab. Drucküberlastung führt demnach also auch beim Menschen zur MYDGF-Freisetzung.

Professor Wollert und sein Team betonen, dass die Arbeit zeige, dass die positiven Aspekte einer Entzündung bedacht werden müssten, wenn man über entzündungshemmende Therapien bei Herzinsuffizienz nachdenke. Zudem könnte der Wachstumsfaktor MYGDF möglicherweise selbst als Therapie bei Herzschwäche verabreicht werden.

„Bei Mäusen funktioniert das schon ziemlich gut“, so der Kardiologe. Die Verwendung von MYGDF als neues Medikament bei Herzinsuffizienz haben die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler jedenfalls schon mal zum Patent angemeldet. (ad)