Coronavirus: Fördern cholesterinsenkende Medikamente Infektiösität von SARS-CoV-2?

Statine: Risikofaktor bei COVID-19?

Statine kommen zum Einsatz, um bei Patientinnen und Patienten den Cholesterinspiegel zu senken und so das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu reduzieren. Allerdings werden die Cholesterinsenker aufgrund ihrer Nebenwirkungen von vielen Menschen als problematisch angesehen. Zudem wurde berichtet, dass die Lipidsenker die Expression des Rezeptors ACE2 erhöhen und damit dem neuen Coronavirus SARS-CoV-2 den Eintritt in die Zellen erleichtern. Sind sie aber wirklich ein Risikofaktor bei COVID-19?

Ein Forschungsteam vom TWINCORE – Zentrum für experimentelle und klinische Infektionsforschung und der Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover unter der Leitung von Professorin Dr. Gisa Gerold kommt gemeinsam mit Kolleginnen und Kollegen vom Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung in Braunschweig und der Umea Universität in Schweden zu dem Schluss, dass cholesterinsenkende Medikamente die Infektiösität oder Virusvermehrung von SARS-CoV-2 nicht steigern. Sie haben mehrere Lipidsenker aus der Gruppe der Statine im Zellkulturmodell untersucht. Ihre Ergebnisse wurden in dem Fachjournal „iScience“ veröffentlicht.

Enger Verwandter von SARS-CoV-2

Wie in einer Mitteilung der Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover erklärt wird, werden Statine zur Senkung des Cholesterinspiegels verschrieben. Hohe Blutfettwerte stehen oft im Zusammenhang mit Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems. Patientinnen und Patienten, die diese Mittel einnehmen, gehören deshalb zur besonders gefährdeten Risikogruppe für schwere Verläufe einer COVID-19-Erkrankung.

Einerseits haben frühere wissenschaftliche Studien gezeigt, dass es einen Zusammenhang zwischen der Einnahme von Statinen und einer geringeren Sterblichkeit bei COVID-19 gibt. Andererseits wird vermutet, dass solche Medikamente die Expression des ACE2-Rezeptors von SARS-CoV-2 verstärken, mit dem das Virus an die Zellmembran andockt. Bisher war nicht bekannt, welchen Einfluss das auf den Zelleintritt und die Replikation des Virus hat.

Das Forschungsteam von Gisa Gerold hat zunächst untersucht, wie gut mit verschiedenen Lipidsenkern vorbehandelte Zellen im Labor mit dem Coronavirus 229E infiziert werden können. Den Angaben zufolge ist dieses harmlose Erkältungsvirus eng mit SARS-CoV-2 verwandt. „Zellen, die mit Statinen behandelt waren, wurden in geringerem Maße mit dem Coronavirus 229E infiziert“, erläutert die Virologin Gerold. „Diesen Effekt haben wir am deutlichsten für das Mittel Fluvastatin beobachtet.“

Keine nachteiligen Auswirkungen

Diese Beobachtungen überprüften die Forscherinnen und Forscher anschließend in Versuchen mit dem „echten“ SARS-CoV-2 im Hochsicherheitslabor. „Vor allem in der Kulturflüssigkeit der mit Fluvastatin vorbehandelten Zellen haben wir niedrigere Konzentrationen des Virus gemessen“, so Gerold.

Dies deute laut der Wissenschaftlerin darauf hin, dass Fluvastatin keinen verstärkenden Effekt auf die Empfänglichkeit von Zellen für das Virus habe. Diese Befunde wurden dann in Atemwegsepithelkulturen von drei Spendenden bestätigt. Weil Statine aber auch Immunantworten modulieren können, wollen die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler in Folgestudien komplexere SARS-CoV-2 Infektionsmodelle auf den Effekt von Statinen testen.

„Wir konnten zeigen, dass die Statin-Therapie keine nachteiligen Auswirkungen auf eine mögliche Infektion von Lungenepithelzellen mit dem neuen SARS-Coronavirus hat. Auch wenn wir nur einen milden positiven Effekt beobachtet haben, können wir zumindest schlussfolgern, dass die Einnahme von Statinen gefahrlos fortgesetzt werden kann“, fasst Gisa Gerold zusammen. (ad)