Alzheimer: Treibenden Faktor für Entstehung von Eiweißablagerungen entdeckt

Demenz: Forschende kommen der Entschlüsselung von Alzheimer näher

Die Alzheimer-Krankheit ist eine chronische neurodegenerative Erkrankung, von der weltweit mehr als 26 Millionen Menschen betroffen sind. Bislang gibt es für diese fortschreitende Krankheit des Gehirns keine Heilung. Doch Forschende konnten nun neue Erkenntnisse zu Morbus Alzheimer gewinnen.

Bei Alzheimer sterben Nervenzellen im Gehirn ab. Die genauen Gründe dafür sind noch nicht bekannt. Allerdings wurde bereits herausgefunden, dass Eiweißablagerungen dafür mitverantwortlich sind. Einen treibenden Faktor für deren Entstehung hat nun ein internationales Forschungsteam entdeckt und in dem Wissenschaftsjournal „EMBO Molecular Medicine“ veröffentlicht.

Protein fördert die Verklumpung

Mehr als 26 Millionen Menschen leiden weltweit an Alzheimer, schreibt das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) auf dem Portal „gesundheitsforschung-bmbf“.

Bei Morbus Alzheimer, der häufigsten Form von Demenz, sterben Nervenzellen im Gehirn ab. Die genauen Gründe dafür kennt die Forschung aber noch nicht. Bekannt ist jedoch, dass Eiweißablagerungen dafür mitverantwortlich sind.

Wie es in einer aktuellen Mitteilung heißt, haben Forschende der Universität Graz (Österreich) jetzt einen treibenden Faktor für deren Entstehung entdeckt.

Demnach fördert ein bestimmtes Protein, das Neuronen eigentlich schützen sollte, die Verklumpung. Dies führt schließlich zum Tod der Nervenzellen.

Stress lässt Zellen absterben

Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler haben eines der sogenannten Chaperon-Proteine untersucht. Den Angaben zufolge leitet sich der Name vom englischen Begriff für „Anstandsdame“ ab, weil die Chaperone „unreife“ Proteine vor schädlichen Kontakten bewahren. Doch ein bestimmtes Chaperon, DnaJA1, verhält sich gar nicht hilfreich.

„Durch den Einfluss von DnaJA1 verklumpt ein Peptid namens Beta Amyloid noch stärker. Außerdem wandern die so entstandenen Eiweißablagerungen dank dieses Chaperons zu den Mitochondrien, den Kraftwerken der Zelle. Der dort ausgelöste Stress lässt Zellen absterben“, erläutert Julia Ring, Co-Erstautorin der Studie.

Mögliche Ansatzpunkte für die Therapie

Das untersuchte Chaperon hat laut den Fachleuten also zwei Gesichter. Jelena Tadic, ebenfalls Erstautorin der Studie, fügt hinzu, dass dies ein wichtiger Hinweis für die zukünftige Therapieforschung ist.

„Denn viele andere Chaperone schützen Neuronen tatsächlich und sind deshalb als mögliche Ansatzpunkte in der Alzheimer-Therapie im Gespräch“, so die Forscherin.

Ein letztgültiges Urteil über die Doppelrolle des betreffenden Chaperons wird allerdings erst möglich sein, wenn genügend Daten aus Humanstudien die mit Modellsystemen gewonnenen Erkenntnisse belegen. (ad)