Warum wir Chips essen, bis die Tüte leer ist?

Was begünstigt eine unkontrollierte Nahrungsaufnahme?

Viele Menschen haben erhebliche Probleme damit, ihren Verzehr von Lebensmitteln mit viel Fett und Öl (beispielsweise Chips) zu regulieren, was die Entstehung von Übergewicht und Fettleibigkeit begünstigt. Jetzt wurde identifiziert, welche Prozesse im Gehirn hierbei eine Rolle spielen.

In einer neuen Studie unter Beteiligung von Fachleuten der Kyoto University wurde untersucht, wie ein spezielles Gen mit der Bezeichnung CRTC1 den Energiestoffwechsel reguliert und welche Rolle der sogenannte Melanocortin-4-Rezeptor dabei spielt. Die Ergebnisse können in dem „FASEB Journal“ nachgelesen werden.

Rolle von CRTC1 bei Fettleibigkeit

Das CRTC1-Gen ist mit der Entstehung von Fettleibigkeit verbunden. Vor einiger Zeit wurde festgestellt, dass die Entfernung des Gens bei Mäusen zu Fettleibigkeit führt, was darauf schließen lässt, dass ein funktionierendes CRTC1-Gen Fettleibigkeit entgegenwirkt, so das Forschungsteam.

Dabei bestehe allerdings das Problem, dass CRTC1 in allen Neuronen des Gehirns exprimiert werde, so dass die spezifischen Neuronen, welche für die Unterdrückung von Fettleibigkeit verantwortlich sind, bisher unklar blieben. Dies galt auch für den den zugrunde liegenden Mechanismus in den Neuronen, erläutert das Team.

Wie kann CRTC1 Fettleibigkeit unterdrücken?

Um zu verstehen, wie CRTC1 Fettleibigkeit unterdrückt, konzentrierten sich die Forschenden auf Neuronen, welche den Melanocortin-4-Rezeptor (MC4R) exprimieren. Die Fachleute gingen davon aus, dass die Expression von CRTC1 in MC4R-exprimierenden Neuronen Fettleibigkeit unterdrückt, weil bekannt ist, dass Mutationen im MC4R-Gen Fettleibigkeit auslösen.

Im Labor wurden dafür von den Forschenden Mäuse geschaffen, welche in der Lage waren, CRTC1 normal zu exprimieren, außer in MC4R-exprimierenden Neuronen. So sollte die Auswirkungen des Verlusts von CRTC1 in diesen Neuronen auf Fettleibigkeit und Diabetes analysiert werden.

Auswirkungen nur bei fettreicher Ernährung

Nahmen die Tiere ohne CRTC1 in den MC4R-exprimierenden Neuronen eine normale Ernährung zu sich, traten keine Veränderungen des Körpergewichts auf, verglichen mit Mäusen aus einer Kontrollgruppe, berichten die Fachleute.

Wenn die Tiere ohne CRTC1 in den MC4R-exprimierenden Neuronen allerdings eine fettreiche Ernährung zu sich nahmen, entwickelten sie Übergewicht und wurden deutlich dicker als die Mäuse in der Kontrollgruppe. Zusätzlich entwickelten sie auch Diabetes.

Unkontrollierter Lebensmittelkonsum genetisch veranlagt?

Die Ergebnisse zeigen die Rolle des CRTC1-Gens im Gehirn und decken zumindest einen Teil des Mechanismus auf, der davon abhält, übermäßig viel kalorienreiche, fett- und zuckerhaltige Lebensmittel zu konsumieren, berichtet Studienautor Professor Shigenobu Matsumura in einer Pressemitteilung.

Ein Defizit an CRTC1 könne auch den übermäßigen Verzehr ungesunder Lebensmittel erklären und möglicherweise der Grund dafür sein, warum manche Menschen mit dem Chips-Essen erst aufhören können, wenn die Chipstüte vollständig geleert ist. (as)