Long COVID: Coronavirus kann Immunsystem „umprogrammieren“

Verschiedene Subgruppen von Long COVID entdeckt

Bei vielen Menschen bleiben nach einer Infektion mit dem Coronavirus SARS-CoV-2 Langzeitbeschwerden zurück, Schätzungen zufolge bei etwa fünf bis zehn Prozent aller Infizierten. Genaue Angaben hierzu sind schwierig, weil die zugrundeliegenden Mechanismen von Long COVID als nicht ausreichend verstanden gelten. Laut einer aktuellen Studie gibt es sogar mehrere verschiedene Subgruppen.

Forschende der Universitätsmedizin Halle haben Hinweise auf verschiedene Subgruppen von Long COVID gefunden, die mögliche Therapieansätze versprechen. Demnach sind bei Menschen mit Long COVID-Symptomen unterschiedliche Mechanismen an der Entstehung des Syndroms beteiligt, darunter auch eine Veränderung der Immunzellen. Die Ergebnisse wurden kürzlich in dem „Journal of Medical Virology” vorgestellt.

Was ist Long COVID?

Long COVID, auch bekannt als post-COVID Syndrom oder PASC (Postakute Folgeerscheinungen einer SARS-CoV-2-Infektion), beschreibt eine Vielzahl von Symptomen, die sich Wochen oder Monate nach einer COVID-19-Infektion fortsetzen können. Dazu gehören unter anderem:

• Chronische Erschöpfung,
• Atembeschwerden,
• Konzentrationsschwierigkeiten,
• Schmerzen im ganzen Körper,
• Herzklopfen,
• Schlafprobleme,
• Angststörungen.

Erhöhte Botenstoffe des Immunsystems im Blut

Die erste körpereigene Abwehrreaktion während Infektionen wird von Immunzellen verstärkt, die als Makrophagen bezeichnet werden. Diese Fresszellen und ihre Vorläufer, die sogenannten Monozyten, sind wichtige Bestandteile des angeborenen Immunsystems.

Sie spielen eine entscheidende Rolle bei der Aktivierung und Regulierung der Immunreaktion, indem sie Botenstoffe produzieren. Das Team um Professorin Dr. Mascha Binder hat gezeigt, dass die Konzentration von drei dieser Botenstoffe im Blut von Menschen mit Long COVID erhöht ist.

Botenstoffe des Immunsystems bei Long COVID gestört

„In der aktuellen Studie haben wir den Fokus auf weitere entzündungs- sowie fibrosefördernde Immunfaktoren gelegt, die durch Monozyten und Makrophagen ausgeschüttet werden können“, erklärt Studienerstautor Dr. Christoph Schultheiß.

„Dabei zeigte sich, dass bei Long COVID die Regulation der Ausschüttung dieser Immunfaktoren erheblich gestört ist“, betont der Wissenschaftler. Doch die Muster dieser „Umprogrammierung“ treten ihm zufolge in verschiedenen Ausprägungen auf, was darauf hindeutet, dass es verschiedene Subgruppen von Long COVID gibt, die möglicherweise eine andere Behandlung bedürfen.

Widerlegung bisheriger Annahmen

Bislang wurde vermutet, dass die Langzeitbeschwerden durch Überbleibsel von Virus-Partikeln entstehen, vor allem durch das sogenannte S1 Spike-Protein, mit dem das Virus in Zellen eindringt. Tatsächlich fand das Team im Blut von Long COVID-Betroffenen und bei anderen Personen, die eine Coronavirus-Infektion überstanden hatten, Rückstände des Proteins im Blut.

Es gab jedoch keinen Zusammenhang zwischen den Mustern der fehlgeleiteten Immunreaktionen und dem Vorhandensein oder der Konzentration der Spike-Proteine im Blut.

„Wir gehen deshalb derzeit von verschiedenen molekularen Subgruppen bei Long COVID aus, die auf unterschiedliche zugrundeliegende Mechanismen in der Entstehung der Erkrankung zurückzuführen sind“, folgert Dr. Schultheiß.

Gleiches Krankheitsbild doch verschiedene Entstehungen

Darüber hinaus sei bemerkenswert, dass die entdeckten Subgruppen offenbar nicht mit den Long COVID-Symptomen in Verbindung stehen. „Klinisch ist Long COVID bereits gut definiert“, verdeutlicht Professorin Binder. Die Mechanismen bei der Entstehung der Krankheit müssten jedoch noch besser verstanden und mit dem klinischen Bild verknüpft werden.

Für einige Subgruppen existieren therapeutische Möglichkeiten

„Wir konnten mehrere Immunfaktoren im Blut identifizieren und deren Rolle bei Long COVID nochmals unterstreichen“, resümiert Binder. Für einige dieser Faktoren gäbe es bereits therapeutische Möglichkeiten, um der Deregulierung des Immunsystems entgegenzuwirken. (vb)