Autoimmunerkrankungen: Potenzieller Wirkstoff gegen MS und Arthritis entdeckt

Neuer Behandlungsansatz bei Autoimmunerkrankungen

Ein japanisches Forschungsteam hat einen potenziellen Wirkstoff entdeckt, der Entzündungsreaktionen bei verschiedenen Autoimmunerkrankungen wie Multipler Sklerose oder Rheumatoider Arthritis verhindern könnte.

Forschende des Okinawa Institute of Science and Technology in Japan haben einen Wirkstoff identifiziert, der zur Behandlung verschiedener Autoimmunerkrankungen eingesetzt werden könnte. Die Ergebnisse der Studie wurden kürzlich in der Fachzeitschrift „Cell Reports“ vorgestellt.

Autoimmunerkrankungen sind weit verbreitet

Weltweit leiden Millionen von Menschen an Autoimmunerkrankungen wie rheumatoider Arthritis und Multipler Sklerose. Während rheumatoide Arthritis bei den Betroffenen starke Gelenkschmerzen verursacht, beeinträchtigt Multiple Sklerose die Funktion von Gehirn und Rückenmark.

Wenn das eigene Immunsystem zum Feind wird

Ursache dieser Symptome ist eine aus dem Ruder gelaufene Immunreaktion des Körpers. Das Immunsystem, das normalerweise Krankheitserreger und Infektionen bekämpft, greift stattdessen gesunde Zellen und Gewebe an.

Genaue Ursachen für Autoimmunerkrankungen noch unklar

„Der Schlüssel zur Entstehung von Autoimmunkrankheiten und damit die Möglichkeit, diese Entwicklung zu hemmen, liegt in unseren Zellen, aber der zugrundeliegende Mechanismus war bislang unklar“, erläutert Forschungsleiter Professor Hiroki Ishikawa.

„Unsere jüngsten Forschungen haben nun Licht auf eine Substanz geworfen, die die Entwicklung dieser Krankheiten unterdrücken könnte“, so Professor Ishikawa.

Welche Immunzellen sind für die Symptome verantwortlich?

In der Studie konzentrierte sich das Team auf einen bestimmten Typ von Immunzellen, die so genannten T-Helferzellen 17 oder kurz TH17. Diese T-Zellen sind ein wichtiger Bestandteil des Immunsystems. Sie kommen in großer Zahl in unserem Darm vor und helfen dort, Krankheitserreger zu bekämpfen.

Wie der Stoffwechsel an diesem Prozess beteiligt ist

Bei vielen Autoimmunerkrankungen sind TH17 überaktiviert. Sie interpretieren gesundes Gewebe als Krankheitserreger und greifen es an. Für die Bildung von TH17 ist ein Stoffwechselprozess notwendig, der als Glykolyse bezeichnet wird.

Dabei wird Glukose abgebaut und in Energie umgewandelt. Auf diese Weise wird der Energiebedarf gedeckt, den TH17 und viele andere Zellen für ihr Wachstum benötigen. Erste Untersuchungen haben jedoch gezeigt, dass eine übermäßige Glykolyse die Aktivität von TH17 nicht fördert, sondern hemmt.

Bei der Umwandlung von Glukose in Energie entsteht laut der Arbeitsgruppe ein Stoffwechselzwischenprodukt, das Phosphoenolpyruvat oder kurz PEP genannt wird. Diese Verbindung hat das Potenzial, die Reifung von TH17 zu hemmen, was zur Auflösung der Entzündungsreaktion führen könnte. Offenbar blockiert PEP ein Protein namens JunB, das für die Reifung von TH17 entscheidend ist.

Mäuse wurden bereits erfolgreich behandelt

Das Team behandelte Mäuse mit Autoimmunerkrankungen, die der Multiplen Sklerose sehr ähnlich sind, mit PEP, wodurch die Neuroinflammation deutlich reduziert wurde und die Tiere Anzeichen einer Heilung zeigten.

„Unsere Ergebnisse zeigen das klinische Potenzial von PEP“, betont Studienerstautor Tsung-Yen Huang. Bevor es bei Menschen eingesetzt werden kann, müsse zuerst noch die Effizienz gesteigert werden.

Glykolyse für die Behandlung nutzbar machen

Bereits in früheren Studien wurde die Glykolyse als möglicher Angriffspunkt für die Behandlung von Autoimmunerkrankungen identifiziert. Da dieser Stoffwechselprozess jedoch für eine Vielzahl von Zellen essentiell ist, könnte eine Hemmung mit erheblichen Nebenwirkungen verbunden sein.

Das Stoffwechselzwischenprodukt PEP hat nach Ansicht der Arbeitsgruppe das Potenzial, die Immunzellen, die bei Autoimmunerkrankungen das eigene Gewebe angreifen, zu hemmen, ohne die Nebenwirkungen hervorzurufen, die eine Beeinflussung der Glykolyse mit sich bringen würde. (vb)