Coronaviren, Grippeviren, RSV: Gemeinsame Schwachstelle von Atemwegsviren identifiziert

Virus-Protein hebelt Schutzmechanismus von Zellen aus

Atemwegsviren wie das Coronavirus SARS-CoV-2, das Humane Respiratorische Synzytial-Virus (RSV) und Influenzaviren können starke Entzündungsreaktionen im Körper hervorrufen. Laut einer aktuellen Studie besitzen diese Viren ein Protein, mit dem sie sich vor den natürlichen Abwehrmechanismen der menschlichen Zellen schützen. Dieses Protein könnte aber auch eine gemeinsame Schwachstelle darstellen.

Forschende des Washington State University’s College of Veterinary Medicine (USA) haben eine potenzielle Schwachstelle entdeckt, die sich Atemwegsviren teilen, die Immunmechanismen aushebeln. Ein Protein, mit dem sich das Virus vor der Immunabwehr des Körpers schützt, stellt laut der aktuellen Untersuchung einen vielversprechenden Angriffspunkt dar. Die Forschungsergebnisse wurden kürzlich in dem Fachjournal „MBio“ präsentiert.

Atemwegsviren können schwere Entzündungen hervorrufen

Viele Atemwegsviren wie SARS-CoV-2, Influenza und RSV infizieren die für den Gasaustausch zuständigen Lungenzellen und nutzen diese dann als Fabriken zur Herstellung weiterer Viren. Die unkontrollierte Virusvermehrung in diesen Zellen führt zu deren Zerstörung und kann schwere Komplikationen wie Lungenentzündungen nach sich ziehen, die im schlimmsten Fall zum Tod führen können.

„Starke Entzündungen verstopfen die Atemwege und erschweren das Atmen“, erläutert Studienleiterin Kim Chiok von der Washington State University. Das sei der Grund, warum Menschen, die unter langfristigen Entzündungsreaktionen in der Lunge leiden, eine Lungenentzündung bekommen und in besonders schweren Fällen auf einer Intensivstation landen und künstlich beatmet werden müssen.

Ein Protein scheint den Unterschied zu machen

Die Arbeitsgruppe um Chiok fand bei RS-Viren heraus, dass ein Virusprotein namens NS2 Aufschluss darüber geben kann, wie hoch das Risiko für eine starke Entzündungsreaktion des Körpers nach einer Infektion ist. Offenbar sind die Lungenzellen besser in der Lage, das Virus zu zerstören, bevor eine übermäßige Entzündungsreaktion eintritt, wenn das Protein nicht vorhanden ist.

NS2 schützt das Virus vor Autophagie

Nach Angaben der Forschenden schützt sich das RS-Virus durch das Protein NS2 vor den Auswirkungen der Autophagie, einem Prozess, bei dem Zellen eigene Bestandteile abbauen, um fehlgefaltete Proteine und andere Schadstoffe zu entsorgen. Nachdem das Virus in den Wirt eingedrungen ist, versucht die Zelle mithilfe der Autophagie es zu vernichten.

Das Team um Chiok identifizierte das virale NS2-Protein als einen wichtigen Regulator, der das Virus vor der Autophagie schützt. Die Zellen vermitteln die interne Abwehr über ein Protein namens Beclin1. Dieses sorgt dafür, dass Teile im Inneren der Zelle vor dem Virus geschützt sind. Das NS2-Protein entfernt diesen Schutz jedoch wieder und verhindert so, dass die Schutzmaßnahmen der Zelle greifen.

Laut der Arbeitsgruppe kann das Virus auf diese Weise in der Zelle überleben, sich vermehren und sich auf andere Zellen auszubreiten, wodurch eine Entzündungsreaktion des Körpers ausgelöst wird, die in einer Lungenentzündung gipfeln kann. Die Forschenden konnten zeigen, dass RS-Viren ohne NS2 routinemäßig von Beclin1 zerstört werden. „In gewisser Weise schaltet man die Fähigkeit von NS2 aus, den Immunabwehrmechanismus der Zelle zu modulieren“, erklärt Chiok.

Ansatz für neue Therapien gegen Atemwegsviren

„Man könnte Therapeutika einsetzen, die auf dieses Protein abzielen, und dieses Konzept möglicherweise auf andere Atemwegsviren wie das Influenza-A-Virus und SARS-CoV-2 übertragen“, resümiert die Studienleiterin. Die Ergebnisse legen den Grundstein, um den Kreislauf zu durchbrechen, mit dem Atemwegsviren die Verteidigung der Zellen aushebeln. (vb)