Ein Bakterium der Darmflora kann Zucker im Körper effizient abbauen. Dieser kann sonst zu Übergewicht und Fettleibigkeit beitragen und das Auftreten verschiedener Krankheiten begünstigen.
In einer neuen Studie unter Beteiligung von Fachleuten der University of Birmingham wurde untersucht, wie das im Darm vorkommende Bakterium Akkermansia muciniphila Kohlenhydrate abbaut. Die Ergebnisse sind in der Fachzeitschrift „Nature Microbiology” nachzulesen.
Zucker schadet der Darmflora
Zucker wird mit zahlreichen negativen Auswirkungen auf verschiedene Aspekte der Gesundheit in Verbindung gebracht, darunter auch die Darmflora. So wurde erst im vergangenen Jahr in einer im Fachjournal Studie festgestellt, dass ein erhöhter Zuckerkonsum systemische Entzündungen und eine Dysbiose der Darmflora fördert.
Da die Darmmikrobiota unter anderem eine wichtige Rolle für die Verdauung, das Immunsystem und den Stoffwechsel spielen, kann eine Dysbiose der Darmflora verschiedene gesundheitliche Probleme begünstigen.
Weitere Forschungsergebnisse bestätigen zudem, dass eine erhöhte Zuckeraufnahme Veränderungen der Darmflora auslöst, die zu Gewichtszunahme, Prädiabetes und Stoffwechselerkrankungen führen können.
Bakterium ernährt sich von Zucker
Die Darmflora ist allerdings auch in der Lage, bestimmte Zuckerarten selbst abzubauen und in der aktuellen Studie wurde nun systematisch analysiert, wie sich das Bakterium Akkermansia muciniphila von Zuckerarten im Schleim des Verdauungstrakts ernährt.
Es ist bekannt, dass der Gehalt an Akkermansia muciniphila ein guter Indikator für die allgemeine Gesundheit ist. Eine hohe Konzentration ist vorteilhaft, während eine niedrige Konzentration des Bakteriums mit Entzündungskrankheiten und Diabetes in Verbindung gebracht wird, berichtet das Team.
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Das Bakterium, das in der Schleimhautschicht des Dickdarms vorkomme, nutze das Glykoprotein Mucin als wichtigste Kohlenstoffquelle.
Glykane sind komplexe Kohlenhydrate, die aus miteinander verknüpften Zuckermolekülen bestehen. Mucin-Glykoproteine spielen eine zentrale Rolle in der Schleimschicht des Dickdarms. Akkermansia muciniphila ist auf den Abbau von Zuckern spezialisiert, die in diesem Schleim eingeschlossen sind, berichtet das Team.
Glykananteil von Mucin abgebaut
Die Ergebnisse zeigen, dass eine Kombination von Akkermansia muciniphila-Enzymen in der Lage ist, das in der Schleimschicht enthaltene Muzin vollständig abzubauen. Nach Angaben der Forschenden wurde in der Studie erstmals eine Reihe von Enzymen eingesetzt, um den Glykananteil von Mucin abzubauen.
„Diese neu charakterisierten Enzyme können zur Charakterisierung der verschiedenen Glykane verwendet werden, die der Mensch produziert und die auf Krankheiten hinweisen können“, erläutert Studienautorin Dr. Lucy Crouch in einer aktuellen Pressemitteilung.
„Diese und ähnliche Glykane sind Rezeptoren für eine Vielzahl von Krankheitserregern und deren Toxine, wie z. B. Shiga-Toxin. Wenn wir also die Glykane verändern können, können wir vielleicht auch den Schweregrad der Krankheit beeinflussen“, fügt die Medizinerin hinzu. (as)
Autoren- und Quelleninformationen
Dieser Text entspricht den Vorgaben der ärztlichen Fachliteratur, medizinischen Leitlinien sowie aktuellen Studien und wurde von Medizinern und Medizinerinnen geprüft.
- Cassie R. Bakshani, Taiwo O. Ojuri, Bo Pilgaard, Jesper Holck, Ross McInnes, et al.: Carbohydrate-active enzymes from Akkermansia muciniphila break down mucin O-glycans to completion; in: Nature Microbiology (veröffentlicht 31.01.2025), Nature Microbiology
- Shaswata Karmakar, Shashikiran Shanmugasundarm: Excess dietary sugar and its impact on periodontal inflammation: a narrative review; in: BDJ Open (veröffentlicht 09.10.2024), BDJ Open
- Yoshinaga Kawano, Madeline Edwards, Yiming Huang, Angelina M. Bilate, Leandro P. Araujo, et al.: Microbiota imbalance induced by dietary sugar disrupts immune-mediated protection from metabolic syndrome; in: Cell (veröffentlicht 15.09.2022), Cell
- University of Birmingham: Healthy gut bacteria that feed on sugar analyzed for the first time (veröffentlicht 31.01.2025), University of Birmingham
Wichtiger Hinweis:
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