Kann ein Medikament gegen Schlaganfälle auch bei Alzheimer helfen?
Experten fanden jetzt heraus, dass ein experimentelles Medikament, welches zur Behandlung von Schlaganfällen eingesetzt wird, offenbar das Risiko für die Entstehung von Alzheimer reduzieren kann.
Die Wissenschaftler der University of Southern California stellten bei ihrer aktuellen Untersuchung fest, dass ein Arzneimittel zur Behandlung von Schlaganfällen auch zur Prävention von Alzheimer verwendet werden könnte. Die Mediziner publizierten die Ergebnisse ihrer Studie in dem englischsprachigen Fachblatt „Journal of Experimental Medicine“.
Was bewirkt 3K3A-APC?
Wenn Mäuse ein Medikament mit der Bezeichnung 3K3A-APC erhielten, führte dies dazu, dass ihr Gehirn vor dem Aufbau toxischer Proteine geschützt und ein möglicher Gedächtnisverlust gehemmt wurde. 3K3A-APC wird bereits in der experimentellen Medizin verwendet, um Blutungen im Gehirngewebe von Schlaganfallpatienten zu reduzieren. 3K3A-APC ist eine genetisch modifizierte Version eines menschlichen Blutproteins, welches als aktiviertes Protein C bezeichnet wird, erläutern die Wissenschaftler. Aktiviertes Protein C reduziert Entzündungen und schützt Nervenzellen und Zellen, welche die Blutgefäße auskleiden, vor einem programmiertem Zellselbstmord, der auch als Apoptose bekannt ist, sagen die Forschenden.
Was ist Amyloid-β?
Aufgrund seiner neuroprotektiven, vaskuloprotektiven und entzündungshemmenden Aktivitäten in mehreren Modellen neurologischer Erkrankungen untersuchten die Experten in einem Mausmodell für Alzheimer, ob 3K3A-APC das Gehirn auch vor den toxischen Wirkungen von Amyloid-β-Toxin schützen kann, so Studienautor Dr. Zlokovic von der University of Southern California. Sogenannte Amyloid-β-Proteine reichern sich in den Gehirnen von Alzheimer-Patienten an, was dann zu einem fortschreitenden Verlust von Nervenzellen führt und den Blutfluss durch das lebenswichtige Organ verringert.
3K3A-APC reduzierte Akkumulation von Amyloid-β um 50 Prozent
Durch Injektionen bei genetisch manipulierten Alzheimer-Mäusen stellten die Wissenschaftler fest, dass 3K3A-APC die Akkumulation von Amyloid-β innerhalb von nur vier Monaten um bis zu 50 Prozent reduzierte, verglichen mit Tieren aus einer Kontrollgruppe, denen kein 3K3A-APC verabreicht wurde und bei denen ein kognitiver Verfall, ein Abbau der Blut-Hirn-Schranke und eine Neuroinflammation auftrat.
3K3A-APC verhindert Produktion von BACE1
3K3A-APC verhindert, dass Nervenzellen das Enzym BACE1 bilden, welches zur Produktion von Amyloid-β erforderlich ist. Obwohl Inhibitoren von BACE1 bereits zuvor getestet wurden, legt diese Studie nahe, dass das Blockieren der Enzymproduktion ein wirksamer Ansatz sein kann, insbesondere in den frühen Stadien der Alzheimer-Krankheit, bevor Amyloid-β das Gehirn dauerhaft schädigt, erläutern die Autoren der Studie. Derzeitige Daten stützen die Vorstellung, dass 3K3A-APC ein Potenzial für eine wirksame Anti-Amyloid-β-Therapie bei Alzheimer im Frühstadium des Menschen hat, sagt Dr. Zlokovic. 3K3A-APC hat bereits in klinischen Studien bei Schlaganfallpatienten sowie in Multiple-Sklerose- (MS) und Hirntrauma-Studien eine hohe Sicherheit gezeigt, fügt der Mediziner hinzu.
Weitere Forschung ist nötig
Amyloid ist nach wie vor eines der wichtigsten Ziele für Arzneimittelentwicklung. Es handelt sich bei der Studie allerdings um eine Forschungsarbeit in einem frühen Stadium, bei der ein Arzneimittel verwendet wurde, welches noch nicht für die Verwendung bei Menschen mit einem Schlaganfall zugelassen ist. Wie bei jeder Forschung an Mäusen muss außerdem vorsichtig mit der Interpretation der Ergebnisse umgegangen werden. Es ist noch viel mehr Arbeit erforderlich, bevor ein solches Medikament für Menschen mit Alzheimer-Krankheit oder einer anderen neurodegenerativen Erkrankung verwendet werden kann.
Hier sei auch daran erinnert, dass in der Vergangenheit viele Arzneimittel, die in Mausmodellen ähnlich vorteilhafte Wirkungen gezeigt hatten, keine Verbesserungen bei Alzheimer-Patienten bewirken konnten. Die Ergebnisse der Studie eröffnen jedoch einen vielversprechenden Weg für die zukünftige Erforschung von Therapien zur Prävention von Alzheimer. (as)
Autoren- und Quelleninformationen
Wichtiger Hinweis:
Dieser Artikel enthält nur allgemeine Hinweise und darf nicht zur Selbstdiagnose oder -behandlung verwendet werden. Er kann einen Arztbesuch nicht ersetzen.
