Fettleber: Hormon Leptin schützt vor Entwicklung der Volkskrankheit

Fettleber: Fettgewebshormon kann schützen

Die Fettleber ist schmerzfrei und bleibt daher oft lange Zeit unentdeckt. Die weit verbreitete Erkrankung erhöht das Risiko für weitere Krankheiten wie Leberentzündungen oder Leberkrebs. Forschende aus Österreich berichten nun, dass ein bestimmtes Hormon vor der Entwicklung einer Fettleber schützen kann.

Einer Studiengruppe der Medizinischen Universität (MedUni) Wien ist es gelungen, einen durch Leptin gesteuerten Regelkreislauf aufzuzeigen, durch den dieses Fettgewebshormon den Leberfettstoffwechsel über das autonome Nervensystem steuert. Diese zuvor im Tiermodell identifizierte Funktion dieses Hormons konnte jetzt auch erstmals im Menschen nachgewiesen werden. Durch die in der Fachzeitschrift „Cell Metabolism“ veröffentlichten Ergebnisse ergeben sich Ansätze für Therapien bei Stoffwechselerkrankungen wie beispielsweise der Fettleber.

Effekte von Leptin auf den Leberfettstoffwechsel

Laut einer Mitteilung war es Ziel der Studie rund um Thomas Scherer und Matthäus Metz von der Klinischen Abteilung für Endokrinologie und Stoffwechsel (Universitätsklinik für Innere Medizin III von MedUni Wien und AKH Wien), die von der Nahrungsaufnahme unabhängigen Effekte von Leptin auf den Leberfettstoffwechsel des Menschen zu entschlüsseln.

Dieses Fettgewebshormon zirkuliert proportional zur Fettmasse im Blut und wirkt primär als Sättigungssignal im Gehirn. Neben der Steuerung des Appetits ist Leptin auch an der Regulation des Glukose- und Fettstoffwechsels beteiligt.

Den Angaben zufolge werden diese Effekte über das autonome Nervensystem vermittelt, welches das Gehirn mit peripheren Organen, wie Leber und Fettgewebe, verbindet. Bei Menschen mit einem Leptinmangel senkt künstlich hergestelltes Leptin (Metreleptin) nahrungsunabhängig den Leberfettgehalt. Der zugrundeliegende Mechanismus war bislang jedoch unklar.

Leberfettgehalt sank

Die Forschenden konnten im Tiermodell zeigen, dass Leptin die Freisetzung von Lipiden aus der Leber stimuliert und gleichzeitig die Neuproduktion von Fetten unterdrückt, wodurch der Leberfettgehalt sank.

Laut den Fachleuten war dieser Effekt abhängig von einer intakten nervalen Verbindung des Gehirns mit der Leber und wurde nach Durchtrennung des Vagusnervs aufgehoben.

Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler testeten nun, ob ein vergleichbarer Mechanismus den Leberfettstoffwechsel beim Menschen reguliert. Sie stellten fest, dass eine einmalige Metreleptin-Injektion Fett aus der Leber gesunder, normalgewichtiger Männer mobilisierte und den Leberfettgehalt senkte.

Nach Stimulation des autonomen Nervensystems durch Scheinessen, einem natürlichen Vagusstimulus, trat ein ähnlicher Effekt auf. Hingegen verlor Metreleptin bei lebertransplantierten Patientinnen und Patienten, deren Leber durch die Transplantation nicht mehr mit dem Gehirn verbunden ist, seine Wirkung auf die Fettmobilisierung aus der Leber.

Verhinderung der Volkskrankheit

Die Studienergebnisse legen daher nahe, dass Leptin auch beim Menschen den Leberfettgehalt über das Gehirn und das autonome Nervensystem reguliert, erläutert Studienleiter Thomas Scherer.

„Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass Leptin, ähnlich zu vorherigen Beobachtungen im Tiermodell, auch beim Menschen die Freisetzung von Lipiden aus der Leber stimuliert und damit das Leberfett über das zentrale Nervensystem und den Nervus vagus senkt“, so der Experte.

Die Forscherinnen und Forscher gehen somit davon aus, dass Leptin die Entwicklung einer Fettleber unabhängig von seiner Appetit-hemmenden Wirkung verhindern kann.

Die Studie deutet zudem darauf hin, dass das Gehirn über das autonome Nervensystem Einfluss auf den Leberfettstoffwechsel hat. Dadurch könnten sich womöglich neue Therapiemöglichkeiten im zentralen Nervensystem zur Verhinderung der Volkskrankheit Fettleber eröffnen. (ad)