Eine fettreiche und fruktosehaltige Ernährung fördert Entzündungen im Körper, die das Risiko einer Fettleber erhöhen und die Funktion der Leber beeinträchtigen. Intermittierendes Fasten bietet hingegen eine wirksame Möglichkeit zur Reduzierung des Fettleber-Risikos.
In einer neuen Studie von Fachleuten der Universität Kairo wurden die Auswirkungen von Metformin und intermittierendem Fasten auf die Schädigung von Myozyten und Hepatozyten durch eine entzündungsfördernde Ernährung untersucht und verglichen. Die Ergebnisse sind in dem „Beni-Suef University Journal of Basic and Applied Sciences“ nachzulesen.
Wirksame Gegenmaßnahmen gesucht
Es ist bekannt, dass eine fett- und fruktosereiche Ernährung Entzündungen fördert, die das Risiko für eine Steatose (Fettleber) und eine Fibrose der Hepatozyten und Myozyten erhöhen, berichtet das Team. Dies unterstreiche den Bedarf an wirksamen Gegenmaßnahmen.
Die Forschenden untersuchten daher dam Ratten ie Wirksamkeit von zwei entzündungshemmenden Maßnahmen, um die Schädigung von Myozyten und Hepatozyten durch die entzündungsfördernde Ernährung zu verringern. Diese Maßnahmen waren das Medikament Metformin und intermittierendes Fasten.
Metformin und Intervallfasten untersucht
Dafür fütterte das Team zunächst Ratten mit einer fett- und fruktosereichen Ernährung und behandelte eine Gruppe der Tiere mit Metformin. Bei einer zweiten Gruppe etablierten sie eine Ernährung nach dem Modell des intermittierenden Fastens und eine dritte Gruppe wurde mit einer Kombination von Metformin und intermittierenden Fasten behandelt.
Es zeigte sich, dass insbesondere die Kombination von Metformin und intermittierendem Fasten über einen Zeitraum von vier Wochen mit einer signifikanten Verbesserung der Insulinresistenz, des Lipidprofils und des Blutzuckerspiegels verbunden war, berichtet das Team.
Die kombinierte Behandlung habe auch zu einer verbesserten Reparatur von Hepatozyten und Myozyten und zu einer verringerten Ablagerung von Kollagen geführt.
Intermittierendes Fasten wirkt auch alleine
Die Forschenden berichten weiter, dass intermittierendes Fasten auch alleine vorteilhafte metabolische und molekulare therapeutische Effekte gegen proinflammatorische und ernährungsbedingte Schäden hatte. Die Wirkung des intermittierenden Fastens sei dabei vergleichbar mit der des Medikaments Metformin, ohne entsprechende Nebenwirkungen.
Diese vorteilhafte Wirkung von intermittierendem Fasten auf die Leber bestätigt auch eine frühere Studie in der Intervallfasten als vielversprechende Intervention gegen die Entwicklung einer nicht-alkoholischen Fettleberentzündung (NASH) beschrieben wurde.
Die Kombination von Metformin und intermittierendem Fasten zeigte laut der aktuellen Forschungsarbeit allerdings zusätzliche Effekte gegen ernährungsbedingte Schäden an Myozyten und Hepatozyten, die auf die Hochregulierung von bestimmten Genen zurückgingen.
Intervallfasten gegen Fettleber
Insgesamt weisen die bisherigen Studienergenisse deutlich darauf hin, dass intermittierendes Fasten das Risiko für die Entwicklung einer Fettleber und einer krankhaften Vermehrung des Bindegewebes in der Leber und im Muskelgewebe effektiv reduzieren kann. Allerdings muss dieser Effekt noch in Studien an Menschen bestätigt werden. (as)
Autoren- und Quelleninformationen
Dieser Text entspricht den Vorgaben der ärztlichen Fachliteratur, medizinischen Leitlinien sowie aktuellen Studien und wurde von Medizinern und Medizinerinnen geprüft.
- Nermeen Bastawy, Ghada Farouk Soliman, Nermeen Bakr Sadek, Doaa Mostafa Gharib, Mai Abdelaziz Gouda, et al.: Metformin and intermittent fasting mitigate high fat-fructose diet-induced liver and skeletal muscle injury through upregulation of mitophagy genes in rats; in: Beni-Suef University Journal of Basic and Applied Sciences (veröffentlicht 06.09.2024), Beni-Suef University Journal of Basic and Applied Sciences
- Suchira Gallage, Adnan Ali, Jose Efren Barragan Avila, Nogayhan Seymen, Pierluigi Ramadori, et al.,: A 5:2 intermittent fasting regimen ameliorates NASH and fibrosis and blunts HCC development via hepatic PPARα and PCK1; in: Cell Metabolism (veröffentlicht 04.06.2024), Cell Metabolism
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