Max-Planck-Institut für Psychiatrie: Stressprotein fördert Adipositas und Diabetes
Übermäßige Stressbelastung wird mit zahlreichen negativen gesundheitlichen Folgen in Zusammenhang gebracht. Hierzu müssen laut einer aktuellen Studie offenbar auch ein erhöhtes Risiko für Adipositas und Diabetes gezählt werden. Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Psychiatrie (MPI) haben gezeigt, dass die Entwicklung von Adipositas und Diabetes durch ein Stressprotein gefördert wird.
Die Wissenschaftler des MPI konnten nach eigenen Angaben eine neue überraschende Rolle des Stressproteins FKBP51 aufzeigen. Dies fungiere als molekulares Bindeglied zwischen dem Stress-Regulationssystem und Stoffwechsel-Vorgängen im Körper. Die Präsenz des Proteins im Muskelgewebe führe zu einem erhöhten Risiko für Fettleibigkeit und Diabetes. Diese Erkenntnis könne auch völlig neue Ansätze der Behandlung eröffnen. Die Ergebnisse ihrer aktuellen Untersuchungen haben die Forscher in dem Fachmagazin „Nature communications“ veröffentlicht.
Weitreichenden Wirkung des Stressproteins
In früheren Studien wurde bereits nachgewiesen, dass das Protein FKBP51 in Zusammenhang mit depressiven Erkrankungen und Angststörungen steht. Denn es spiele eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Stresssystems und wenn dies gestört ist, können psychische Erkrankungen entstehen, erläutern die Forscher. Der Zusammenhang mit den Stoffwechsel-Vorgängen im Körper war bislang allerdings nicht bekannt. „FKBP51 beeinflusst im Muskelgewebe eine Signalkaskade, die bei zu großer Kalorienzufuhr zur Entstehung von Glukoseintoleranz führt, also dem Kernsymptom von Typ II Diabetes“, berichtet der Projektleiter Mathias Schmidt vom MPI.
Blockade des Proteins verhindert Diabetes
Grundsätzlich bedeute eine hohe Zufuhr fettreicher, ungesunder Ernährung Stress für den Körper, woraufhin vermehrt FKBP51 im Muskel gebildet werde, erklären die Wissenschaftler. Dies führe allerdings fatalerweise dazu, dass Glukose vermindert aufgenommen wird, wodurch Diabetes und Fettleibigkeit entstehen können. Bei einer Blockade von FKBP51 entstehe kein Diabetes, selbst dann nicht, wenn weiterhin ein Überangebot an Kalorien zugeführt wird, also der Stress für den Körper bestehen bleibt, so die Aussage der Experten. Weniger FKBP51 im Muskelgewebe bedeute weniger Glukoseintoleranz und damit einen normal weiterlaufenden Stoffwechsel.
Neue Behandlungsansätze in Sicht?
Die Wissenschaftler hoffen in Zukunft auch auf einen therapeutischen Nutzen ihrer Forschung, denn das Stressprotein FKBP51 könne durch spezielle Moleküle, die am MPI entwickelt wurden, pharmakologisch gehemmt werden. „Diese Erkenntnisse liefern einen vollständig neuen Behandlungsansatz für Diabetes und weitere Stoffwechselerkrankungen“, betont Alon Chen, Direktor am Max-Planck-Institut für Psychiatrie. (fp)
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