Ausreichend Schlaf mit präventiver Wirkung gegen Demenz und Alzheimer
08.09.2014
Ausschlafen hat nicht nur einen positiven Effekt auf das Gemüt, sondern schützt den Ergebnissen einer aktuellen niederländischen Studie zufolge offenbar auch vor Demenz beziehungsweise Alzheimer. Wie die Wissenschaftler um Dr. Sharon Ooms von der Universität in Nijmegen in dem Fachmagazin „JAMA Neurology“ berichten, führte in ihren Versuchen „eine Nacht des uneingeschränkten Schlafs“ zu einem signifikanten Rückgang der schädlichen zerebralen Eiweißablagerungen (Beta-Amyloid), die als Auslöser für Alzheimer gelten, während Schlafentzug einen gegenteilige Wirkung entfaltete.
Die Forscher der Universität Nijmegen kommen zu dem Schluss, dass Schlafentzug oder Schlafmangel den Abbau der Eiweißablagerungen im Gehirn stört und „dass chronischer Schlafmangel daher die Konzentration des Beta-Amyloid-42-Peptids (Aß42) auf zerebraler Ebene erhöht“, wodurch wiederum das Risiko einer Alzheimer-Erkrankung steige. Ausreichend Schlaf könnte somit im Umkehrschluss eine protektive Wirkung gegenüber Alzheimer entfalten. Mit ihren Studienergebnissen bestätigen die niederländischen Forscher die Resultate aus früheren Tierexperimenten an Mäusen, allerdings basiert die aktuellen Studie lediglich auf einer sehr kleinen Stichprobe. Weiter Untersuchungen zur Überprüfung der Ergebnisse scheinen daher dringend erforderlich.
Zusammenhang zwischen dem Schlaf und Alzheimer-Erkrankungen
Zuletzt hatten sich laut Angaben der Forscher in neueren Studien vermehrt Hinweise darauf ergeben, dass „ein Zusammenhang zwischen schlechtem Schlaf und dem Risiko für die Entwicklung einer Alzheimer-Krankheit besteht.“ Allerdings war bisher nicht eindeutig geklärt, ob der schlechte Schlaf eine Folge oder Ursache der Erkrankung ist. Die niederländischen Forscher sehen hier die Auswirkungen des Schlafes auf das Beta-Amyloid, das „ein Schlüsselprotein der Alzheimer-Pathologie ist“, als maßgebliche Ursache für den Zusammenhang. Die „Ärzte Zeitung“ erläuterte diesbezüglich, dass im Schlaf ein verstärkter „Flüssigkeitsaustausch zwischen Liquor und Interstitium“ festzustellen sei und die schädlichen Stoffwechselprodukte so aus dem Gehirn gespült werden. Gleichzeitig werde die Produktion von Beta-Amyloid im Schlaf gedrosselt.
Im Schlaf werden schädliche Eiweißablagerungen abgebaut
Die exakten Auswirkungen des Schlafs auf den Beta-Amyloid-Abbau haben die Forscher nun anhand einer Stichprobe von 26 freiwilligen, gesunden Männern (Alter 40 bis 60 Jahre) untersucht. Den Teilnehmern wurde ein sogenannter Intrathekalkatheter eingesetzt, über den die Wissenschaftler zu definierten Zeitpunkten Proben des Liquors (Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit) entnehmen konnten. In dem Schlaflabor der Universität Nijmegen durften 13 Probanden anschließend eine Nacht ungestört durchschlafen, während die andere Hälfte der Teilnehmer vollständig auf Schlaf verzichten musste. Mit der sogenannten Polysomnographie wurde das Schlafverhalten der ersten Gruppen überwacht und bei beiden Gruppen entnahmen die Forscher Liquorproben, um die zerebrale Aß42-Konzentration festzustellen. Bei der schlafenden Gruppe am Abend vor dem Einschlafen und am Morgen nach dem aufstehen. Bei der anderen Gruppe ebenfalls morgens und abends sowie vier Mal zwischendurch.
Schlafentzug erhöht das Erkrankungsrisiko
Die Analyse der Liquorproben ergab, dass die Probanden der Schlafgruppe während des Schlaf durchschnittlich einen Rückgang um sechs Prozent beziehungsweise um 25,3 Pikogramm pro Milliliter (pg/ml) bei der Aß42-Konzentration erreichten, wohingegen Schlafentzug diesem Rückgang entgegengewirkt habe. Zudem habe der Rückgang mit der Schlafdauer zugenommen. Bei Betrachtung der einzelnen Probanden sei die größte Differenz zwischen der Schlafgruppe und der Schlafmangel-Gruppe mit 75,8 pg/ml in der Aß42-Konzentration festgestellt worden. Andere Proteinablagerungen, wie das Tau-Protein, oder auch der Gesamtproteinspiegel blieben laut Aussage der niederländischen forscher durch den Schlaf indes unbeeinflusst. Schlafmangel ist demnach insbesondere in Bezug auf die Aß42-Ablagerungen kritisch zu bewerten, wobei Dr. Sharon Ooms und Kollegen dies als maßgeblichen Faktor in Bezug auf den Zusammenhang zwischen dem Alzheimer-Risiko und dem Schlafverhalten bewerten. (fp)
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