Herzschwäche: Medikament gegen bislang unheilbare Herzfibrose

Entwicklung eines RNA-Medikaments gegen Herzfibrose

Herzfibrose ist ein Kennzeichen der Herzschwäche. Dabei versucht das durch einen Herzinfarkt oder Bluthochdruck geschwächte Herz, seine verminderte Pumpleistung auszugleichen, indem es sein eigenes Volumen vergrößert: Das Organ wächst immer stärker und überfordert sich immer mehr. Forschende berichten nun, dass sie auf der Zielgeraden zum Medikament gegen die bislang unheilbare Herzfibrose sind.

Als Impfstoff hat RNA bereits für großes Aufsehen gesorgt. Doch damit ist das Potenzial von RNA-basierten Wirkstoffen noch lange nicht ausgeschöpft. Denn RNA ermöglicht völlig neue Behandlungsansätze. Unter anderem auch bei Herzinsuffizienz (Herzschwäche).

Therapeutikum zu Arzneimittelkandidaten weiterentwickeln

In Deutschland leiden etwa vier Millionen Menschen an Herzschwäche, in der Medizin auch Herzinsuffizienz genannt. Ein Kennzeichen der Erkrankung ist die Versteifung des Herzmuskels, da Bindegewebszellen eingelagert werden, die sogenannte Fibrose.

Laut einer aktuellen Mitteilung forscht Professor Dr. Dr. Thomas Thum, Leiter des Instituts für Molekulare und Translationale Therapiestrategien der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH), bereits seit Jahren an einem Mittel gegen die bislang unheilbare Herzfibrose.

Ziel seines Projekts FIBREX ist, ein von ihm entdecktes Therapeutikum zu einem Arzneimittelkandidaten weiterzuentwickeln.

Verringerung der Fibroseneigung

Bei Herzschwäche ist der Herzmuskel zu schwach, um den Körper mit genügend Blut zu versorgen, dem daraufhin Sauerstoff und wichtige Nährstoffe fehlen. Bei der Hälfte der Betroffenen ist aber die Pumpleistung nicht das eigentliche Problem.

Ihr Herz ist aufgrund von Gewebeumbildungen zu steif, um sich zu öffnen und die Herzkammern mit ausreichend Blut zu befüllen. Diese Herzfibrose ist laut den Fachleuten bislang kaum behandelbar.

Professor Thum und sein Team setzen auf sogenannte long non-coding RNAs (lncRNA). Dies sind Bausteine unseres Erbgutes, die nicht für die Herstellung von Proteinen zuständig sind, sondern bestimmte Vorgänge in den Zellen steuern.

Im ERC-Projekt LONGHEART haben die Forschenden eine bestimmte lncRNA namens Meg3 entdeckt, die die Fibrosebildung bei Herzinsuffizienz steuert und einen passgenauen Blockade-Baustein hergestellt. Im Mausmodell verringerte sich die Fibroseneigung dadurch erheblich.

Im ERC-Folgeprojekt MEGFIB untersuchten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler, ob der Meg3-Hemmer auch in menschlichen Herzmuskelzellen und Herzgewebe die Fibrose stoppen und die Herzschwäche verbessern konnte. „Unsere revolutionäre Technologie hat ausgezeichnet funktioniert“, so der Kardiologe.

Leben der Betroffenen verbessern

Das FIBREX-Projekt ist jetzt die logische Fortführung der Forschungsarbeit. „Wir überprüfen nun den Meg3-Inhibitor in Tiermodellen weiter auf Wirksamkeit Sicherheit, um die klinische Reife zu erreichen“, erläutert Professor Thum.

„Wir sind zuversichtlich, dass wir unseren patentierten Meg3-Hemmer zu einem wirksamen Fibrose-Medikament weiterentwickeln werden, das die medizinische Praxis drastisch revolutioniert, die Kosten im Gesundheitswesen senkt und nicht zuletzt das Leben der Patientinnen und Patienten erheblich verbessert“, sagt der Forscher. (ad)