Immunsystem an Verkalkung der Arterien beteiligt

Atherosklerose ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung

Atherosklerose, also eine Verkalkung der Arterien, zählt zu den häufigsten Ursachen für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Herzinfarkte und Schlaganfälle. Ein deutsches Forschungsteam konnte nun erstmals zeigen, wie das Immunsystem an der Entstehung von Arterienverkalkung beteiligt ist und eröffnet so eine neue Sichtweise auf die Volkskrankheit.

Forschende der Ludwig-Maximilians-Universität München haben im Rahmen einer aktuellen Studie ein Protein identifiziert, das an der Regulation von Immunzellen beteiligt ist und die Entstehung von Atherosklerose bremsen kann. Die Erkenntnisse, die kürzlich in dem renommierten Fachjournal „Nature“ vorgestellt wurden, eröffnen neue Behandlungsansätze gegen eine der am weitesten verbreiteten Volkskrankheiten.

Bei Atherosklerose laufen chronisch-entzündliche Vorgänge ab

Wenn sich Fette wie Cholesterinester an der inneren Wandschicht der arteriellen Blutgefäße ablagern und so den Blutfluss einschränken, sprechen Medizinerinnen und Mediziner von einer Atherosklerose, beziehungsweise einer Arterienverkalkung.

Diese weit verbreitete Volkskrankheit kann den Blutfluss so stark behindern, dass die Sauerstoffversorgung einiger Organe beeinträchtigt wird. Während früher die Plaques als alleinige Gefahr der Erkrankung angesehen wurde, haben aktuelle Arbeiten aufgedeckt, dass bei Atherosklerose chronisch-entzündliche Vorgänge ablaufen.

Antikörper können schützen oder schaden

Vor allem B-Zellen des Immunsystems scheinen in diesem Prozess eine wichtige Rolle zu spielen. Sie gehören zu den weißen Blutkörperchen und sind Teil der adaptiven Immunantwort. Über Antikörper können die Immunzellen sowohl eine schützende als auch eine schädigende Wirkung auf den Körper haben.

Protein steuert die atherosklerotische Immunantwort

Die Arbeitsgruppe um Professorin Dr. Sabine Steffens vom Institut für Prophylaxe und Epidemiologie der Kreislaufkrankheiten (IPEK) konnte nun ein Protein identifizieren, das maßgeblich an der Steuerung der erworbenen Immunantwort bei Atherosklerose beteiligt ist.

Das neu entdeckte Protein könnte sich nach Angaben der beteiligten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler als Zielstruktur für innovative Therapien eignen.

Ablauf der Studie

Im Rahmen der Studie erhielten Mäuse ein Futter, das die Entstehung von Atherosklerose begünstigt. Während der Bildung der Plaques konnten die Forschenden dokumentieren, dass bereits in einem sehr frühen Krankheitsstadium ein Rezeptor namens GPR55 hochreguliert wird.

Bei Mäuse, die nicht in der Lage waren, GPR55 herzustellen, lagerten sich größere Mengen Plaques in den Arterien ab.

Was macht der Rezeptor GPR55?

Nach Angaben des Forschungsteams sendet der Rezeptor GPR55 chemische Signale von außerhalb in das Innere von Zellen. Ohne dieses Signal scheinen die B-Zellen übermäßig aktiviert zu werden, wodurch entzündliche Vorgänge gefördert werden.

Ergebnisse an menschlichen Plaques überprüft

Auch bei der Untersuchung menschlicher atherosklerotischer Plaques stellte sich heraus, das in instabilen Ablagerungen weniger GPR55-Rezeptoren vorhanden waren als in Ablagerungen, die sich nicht so leicht von der Innenwand der Blutgefäße ablösen. Instabile Plaques gelten als besonders gefährlich, da von ihnen ein hohes Schlaganfall-Risiko ausgeht.

Neue Einblicke in den Krankheitsprozess

„Wir wollten besser verstehen, wie B-Zellen atherosklerotische Erkrankungen beeinflussen, um perspektivisch neuartige, auf B-Zellen ausgerichtete Therapien für diese lebensbedrohliche Erkrankung zu entwickeln“, erklärt Steffens.

„Unsere Ergebnisse deuten auf eine protektive Rolle des B-Zell-GPR55-Signalwegs bei Atherosklerose hin, was potenziell auch auf Relevanz für die menschliche Pathophysiologie schließen lässt“, schlussfolgert die Professorin. (vb)