Antiviraler Mechanismus: Mit körpereigenem Protein Herpes bekämpfen
Gesundheitsexperten zufolge sind zwei von drei Menschen mit Herpesviren infiziert, der Großteil merkt es nicht einmal. Doch bei manchen Infizierten verursacht das hochansteckende Virus unter anderem Fieberbläschen an den Lippen. Und für einige Personen kann der Erreger sogar lebensgefährlich werden. Ein internationales Forscherteam hat nun festgestellt, dass Herpes mit einem körpereigenen Protein bekämpft wird.
Was hilft gegen Herpes
Herpes ist extrem weit verbreitet. Wer sich einmal mit dem Virus infiziert hat, wird es nicht mehr los. Es schlummert, um immer wieder in Form von lästigen Bläschen auszubrechen. Infizierten wird von Gesundheitsexperten meist geraten, Lippenherpes möglichst frühzeitig zu behandeln. Doch was hilft gegen Herpes? Unter anderem ein körpereigenes Protein, wie Forscher nun herausgefunden haben.
Die meisten Menschen fangen sich die Viren schon in der Kindheit ein
Die meisten Menschen erwerben Herpesviren bereits in der frühen Kindheit. Nach einmaliger Infektion bleiben die Viren lebenslang im Körper.
Zu den acht bekannten menschlichen Herpesviren gehören unter anderen das Herpes-simplex-Virus, das die bekannten Bläschen im Mundbereich (Herpes im Mund) verursacht, das Varizella-Zoster-Virus, das Windpocken und Gürtelrose hervorruft, und das Epstein-Barr-Virus, das das Pfeiffersche Drüsenfieber auslöst und zudem an der Entstehung zahlreicher Krebserkrankungen beteiligt ist.
Obwohl Infektionen mit Herpesviren bei den meisten Menschen die Gesundheit nicht nachhaltig beeinträchtigen, haben Patienten mit stark geschwächtem Immunsystem – beispielsweise nach Transplantationen – Schwierigkeiten, die Viren unter Kontrolle zu halten.
Das kann zu Abstoßungsreaktionen und schweren Organschädigungen bis hin zum Tod führen.
Auch für Babys kann ein Herpesviren-Infekt tödlich enden, wie verschiedene Fälle gezeigt haben.
Zudem sind die Viren ein möglicher Auslöser für psychische Krankheiten.
Der Körper wehrt sich gegen Viren
Wenn wir von einem Virus infiziert werden, erkennt unser Körper diesen Angriff und startet eine ganze Kaskade von Abwehrreaktionen.
Eine Forschergruppe um Dr. Florian Full und Prof. Dr. Armin Ensser vom Virologischen Institut des Universitätsklinikums Erlangen entdeckte in Zusammenarbeit mit Forschern der University of Chicago in den USA jetzt eine neue Abwehrreaktion gegen Herpesviren.
„Unsere Ergebnisse beschreiben einen bisher unbekannten Mechanismus des Körpers zur Abwehr von Herpesviren“, erklärt Dr. Full in einer Mitteilung der Friedrich-Alexander-Universität (FAU) Erlangen-Nürnberg.
Die Arbeit wurde in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift „Nature Microbiology“ publiziert.
Vermehrung der Erreger wird gehemmt
Um den Risiken von Herpesviren entgegenzuwirken, sind die Forscher aus Erlangen auf der Suche nach körpereigenen Proteinen, die die Viren in Schach halten können.
„Wir interessieren uns für die sogenannte intrinsische Immunantwort, also Eiweißmoleküle, die die Vermehrung von Viren direkt in den Zellen verhindern können“, erläutert Dr. Full.
Fündig wurde das Wissenschaftlerteam bei sogenannten TRIM-Proteinen. TRIM steht für „tripartite motif“, ein dreiteiliges Proteinmotiv, das andere Proteine binden und deren Abbau veranlassen kann.
Die Experten konnten zeigen, dass eines der TRIM-Proteine, das bisher unbeschriebene TRIM43, den Abbau eines anderen zellulären Proteins namens Perizentrin hervorruft.
Der Abbau von Perizentrin führt zu Veränderungen in der Architektur des Zellkerns und hemmt so die Vermehrung der Herpesviren. TRIM43 war gegen alle in der Studie getesteten Herpesviren aktiv.
Hoffnung auf neue Therapien
Bemerkenswert war, dass Zellen als Antwort auf die Virusinfektion sehr große Mengen von TRIM43 herstellen.
„In normalen Zellen ist TRIM43 fast nicht nachweisbar, aber nach einer Virusinfektion ist die Zelle voll mit dem Protein“ so Dr. Full.
In Zusammenarbeit mit Dr. Klaus Korn, Leiter der Virusdiagnostik am Virologischen Institut, und Prof. Dr. Michael Stürzl, Leiter der Molekularen und Experimentellen Chirurgie an der Chirurgischen Klinik des Uni-Klinikums Erlangen, konnte das Forscherteam zeigen, dass ein Anstieg des TRIM43-Proteins auch in Patientenproben mit akuter Herpesvirusinfektion und sogar in Tumorzellen, die ein Herpesvirus tragen, nachweisbar ist.
„Das beweist, dass TRIM43 bei der Infektion im Menschen eine Rolle spielt, und weckt die Hoffnung, dass es möglich sein könnte, auf Basis der Ergebnisse neue Therapien gegen Herpesviren zu entwickeln“, fasst Full die Ergebnisse zusammen.
Außerdem wies das Team nach, dass die Produktion von TRIM43 als Antwort auf eine Virusinfektion abhängig von DUX4 ist – einem Gen, das unter normalen Umständen nur in der ganz frühen Embryonalentwicklung aktiv ist.
Wieso die Infektion mit Herpesviren zu einer Aktivierung des embryonalen Gens DUX4 führt, und ob es sich dabei allgemein um eine bisher unbekannte Immunantwort gegen Viren handelt, ist Gegenstand eines neuen Forschungsprojektes am Uni-Klinikum Erlangen. (ad)
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