Entstehung von Blutkrebs durch bislang unbekannten Wirkmechanismus beeinflusst
Blutkrebs kann in unterschiedlichen Formen auftreten, wobei die sogenannte Akute Myeloische Leukämie (AML) zu den häufigsten Blutkrebserkrankungen im Erwachsenenalter zählt. Die Entstehung dieser Blutkrebserkrankung haben Wissenschaftler der Universitäten Gießen und Ulm in einer aktuellen Studie untersucht und dabei einen neuen Wirkmechanismus entdeckt, der Auslöser des unkontrollierten Zellwachstum sein könnte.
Das Forscherteam um Professor Dr. Tilman Borggrefe vom Institut für Biochemie der Justus-Liebig-Universität Gießen (JLU) hat in seiner aktuellen Studie neue Erkenntnisse über die Entstehung einer speziellen AML-Variante gewonnen, so die Mitteilung der JLU. Gemeinsam mit Wissenschaftlern der Universität Ulm konnten die Forscher einen bislang unbekannten Wirkmechanismus identifizieren, der offenbar maßgeblichen Einfluss auf die Entstehung von Blutkrebs hat. Die Studienergebnisse wurden in dem Fachmagazin „Leukemia“ veröffentlicht.
Störung der Blutbildung und Schädigung der Organe
Blutkrebserkrankungen in Form der AML äußern sich „unter anderem durch Schwächezustände, Blutarmut oder Infektanfälligkeit“, erklären die Experte. Auslöser stelle die Entartung einer Gruppe blutbildender („myeloischer“) Zellen dar. Diese teilen sich ungebremst und produzieren fast ausschließlich sogenannte Blastenzellen, so die Mitteilung der JLU. Durch die Blastenzellen werde nicht nur die normale Blutbildung im Knochenmark gestört, sondern es werden auch verschiedene Organe direkt schädigen.
Spezielles Protein mit einer Schlüsselrolle
Den Angaben der Wissenschaftler zufolge kommt dem „Krebsprotein“ AML1-ETO bei einer speziellen Art der AML eine Schlüsselrolle zu, da es die Genexpression der Krebszellen verändert. In ihrer aktuellen Studie konnten die Forscher nachweisen, dass dieses Protein auch eine weitere, bisher unbekannte Funktion erfüllt. AML1-ETO beeinflusse ebenfalls die Expression von Genen, die normalerweise durch das sogenannte Notch-Protein reguliert werden, berichtet die JLU. Das Notch-Protein spiele sowohl in der Zellteilung als auch bei der Zelldifferenzierung eine wichtige Rolle.
Entscheidender Einfluss auf die Krebsentstehung
In ihren Experimenten entdeckten die Wissenschaftler nach eigenen Angaben „einen neuen Wirkmechanismus der aggressiven Variante des AML1-ETO Krebsproteins (AE9a).“ Sie stellten fest, dass das Protein – genauso wie das Notch-Protein selbst – die Expression von Notch-Zielgenen aktiviert. Bei einer veränderten Form des Krebsproteins, das keine Deregulierung der Notch-Zielgene mehr verursachte , habe allerdings auch keine Krebserkrankung mehr ausgelöst. „Daher scheint dieser neu entdeckte Wirkmechanismus ein essentieller Schritt bei der Leukämie-Entstehung zu sein“, betont Professor Borggrefe.
Hoffnung auf verbesserte Therapien
Die Wissenschaftler konnten außerdem nachweisen, dass „die aggressive Variante des AML1-ETO-Krebsproteins auch bei AML-Patientinnen und -Patienten zu finden ist und durch ein charakteristisches Genexpressions-Profil identifiziert werden kann“, berichtet die JLU. Diese Forschungsergebnisse könnten nach Ansicht der Wissenschaftler zukünftig zu einer Verbesserung der Blutkrebstherapie beitragen. (fp)
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