Prostatakarzinome: Warum es bei manchen Patienten zu Metastasen kommt
Prostatakrebs ist die häufigste Krebserkrankung von Männern in Deutschland. Wird dieser Krebs früh entdeckt, ist er heilbar. Doch bei einer späten Diagnose, wenn es bereits zu Metastasen gekommen ist, gilt er als unheilbar. Forschende haben nun eine Ursache für die Metastasierung bei dieser Krebsart entdeckt.
Warum es bei Prostatakrebs bei den einen zu Metastasen kommt und bei anderen nicht, konnte von der medizinischen Forschung bisher nur unzureichend erklärt werden. Forschende aus Österreich haben nun jene Veränderungen in einem Protein entdeckt, die das Wachstum und die Ausbreitung von Prostatatumoren vorantreiben. Die Studie wurde vor kurzem in der Fachzeitschrift „Molecular Cancer“ veröffentlicht.
Gute Überlebenschance bei früher Diagnose
Im Frühstadium, wenn das Karzinom sich innerhalb der Prostata befindet, ist Prostatakrebs heilbar, heißt es auf dem „ONKO Internetportal“ der Deutschen Krebsgesellschaft. Doch wenn der Krebs fortgeschritten ist und Metastasen gebildet hat ist eine Heilung nicht mehr möglich.
In der Mehrzahl der Fälle bleiben Prostatakarzinome jedoch lokal begrenzt, sodass Betroffene eine gute Überlebenschance haben.
Warum es bei den einen zu Metastasen kommt und bei den anderen nicht, konnte von der medizinischen Forschung bislang nur unzureichend erklärt werden.
Ein Forschungsteam der Medizinischen Universität (MedUni) Wien hat jetzt laut einer aktuellen Mitteilung in einer Studie jene Veränderungen in einem Protein entdeckt, die das Wachstum und die Ausbreitung von Prostatatumoren vorantreiben.
Auswirkungen von KMT2C-Mutationen
In der Studie beschritten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler neue Wege und untersuchten die Rolle des Proteins KMT2C bei Prostatakrebs. Wie in der Mitteilung erklärt wird, ist KMT2C ein genetischer Bestandteil, der wesentlich als Regulator zentraler Vorgänge in den Zellen fungiert.
Wenn KMT2C aufgrund krebstypischer Mutationen diese regulative Fähigkeit verliert, so wird die Vermehrung des Krebsgens MYC angeregt. Dadurch wiederum teilen sich Zellen in erhöhtem Ausmaß und Wachstum sowie Ausbreitung des Tumors werden vorangetrieben.
„Unsere Studie bietet neue Einblicke in den bisher kaum verstandenen Übergang von lokal begrenztem zu tödlichem, metastasierendem Prostatakrebs“, sagt Studienleiter Lukas Kenner (Klinisches Institut für Pathologie der MedUni Wien, Comprehensive Cancer Center von MedUni Wien und AKH Wien, Abteilung für Labortierpathologie der Vetmeduni Wien, K1 Center Cbmed).
Zudem können die gewonnenen Erkenntnisse um die Auswirkungen von KMT2C-Mutationen auch in der Diagnose und Therapie von Prostatakrebs neue Impulse setzen.
Vermehrte Zellteilung verhindert
So kann der KMT2C-Mutationsstatus laut den Fachleuten via Bluttest gemessen werden und damit zu einer frühzeitigen Diagnose über einen möglichen aggressiven Verlauf bei Prostatatumoren beitragen.
Darüber hinaus könnten mit Hilfe von MYC-Inhibitoren die vermehrte Zellteilung und somit die Metastasierung verhindert werden, was weitere wissenschaftliche Untersuchungen untermauern sollen.
MYC-Inhibitoren sind grundlegend neue Wirkstoffe in der Krebstherapie, die schon in klinischen Studien getestet werden und – so dies weitere Studien bestätigen – in den nächsten Jahren auch bei metastasierendem Prostatakrebs zum Einsatz kommen könnten.
„Da eine hohe KMT2C-Mutation viele Krebsarten wie zum Beispiel Brust-, Lungen-, Darm-, Blasen- oder auch Hautkrebs kennzeichnet, haben unsere Studienergebnisse generell ein hohes Potenzial für die Erforschung, Diagnostik und Therapie bösartiger Tumoren“, so Kenner. (ad)
Autoren- und Quelleninformationen
Dieser Text entspricht den Vorgaben der ärztlichen Fachliteratur, medizinischen Leitlinien sowie aktuellen Studien und wurde von Medizinern und Medizinerinnen geprüft.
- Medizinische Universität Wien: Ursache für Metastasierung bei Prostatakrebs entdeckt, (Abruf: 05.04.2022), Medizinische Universität Wien
- Tanja Limberger, Michaela Schlederer, Karolina Trachtová, Jiaye Yang, Sandra Högler, Christina Sternberg, Vojtech Bystry, Jan Oppelt, Boris Tichý, Margit Schmeidl, Anton Jäger, Ines Garces de Los Fayos Alonso, Heidi A. Neubauer, Monika Oberhuber, Belinda Schmalzbauer, Sarka Pospisilova, Helmut Dolznig, Wolfgang Wadsak, Zoran Culi, Suzanne D. Turner, Gerda Egger, Sabine Lagger, Lukas Kenner: KMT2C methyltransferase domain regulated INK4A expression suppresses prostate cancer metastasis; in: Molecular Cancer, (veröffentlicht: 30.03.2022), Molecular Cancer
- Deutsche Krebsgesellschaft: Erkrankungsverlauf bei Prostatakrebs, (Abruf: 05.04.2022), ONKO Internetportal
Wichtiger Hinweis:
Dieser Artikel enthält nur allgemeine Hinweise und darf nicht zur Selbstdiagnose oder -behandlung verwendet werden. Er kann einen Arztbesuch nicht ersetzen.