Schutz vor Gesundheitsschäden bei einer Schwangerschaftsdiabetes

Enzym des Fettstoffwechsels zum Schutz vor Schwangerschaftsdiabetes

Diabetes ist eine der häufigsten Begleiterkrankungen in der Schwangerschaft. Sie stellt sowohl für die werdende Mutter als auch für das ungeborene Kind ein erhöhtes Gesundheitsrisiko dar. Forscher haben nun herausgefunden, dass ein Enzym des Fettstoffwechsels Mutter und Kind bei Schwangerschaftsdiabetes vor Gesundheitsschäden schützen könnte.

Eine der häufigsten Begleiterkrankungen der Schwangerschaft

Schwangerschaftsdiabetes zählt zu den häufigsten Begleiterkrankungen der Schwangerschaft, wobei diese Störung des Zuckerstoffwechsels auch beeinträchtigende Auswirkungen auf das spätere Leben von Mutter und Kind haben kann. Forscher aus Österreich haben nun einen Mechanismus entdeckt, der die Plazenta und das Ungeborene bei Schwangerschaftsdiabetes schützen könnte. Die Studienergebnisse wurden vor kurzem im Fachmagazin „Nature Scientific Reports“ veröffentlicht.

Auswirkungen auf das spätere Leben von Mutter und Kind

Etwa fünf Prozent aller Schwangerschaften in Europa werden durch das Auftreten von Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes) begleitet.

Zwar kann die Erkrankung oft durch eine gesunde Ernährung und viel Bewegung unter Kontrolle gebracht werden, sie kann aber auch Auswirkungen auf das spätere Leben von Mutter und Kind haben.

So ist bei beiden das Risiko erhöht, im späteren Leben an Typ 2 Diabetes Mellitus oder anderen Störungen des Stoffwechsels zu erkranken.

Allerdings kann diese Gefahr für die Mutter durch eine „Änderung des Lebensstils nach der Schwangerschaft“ deutlich abgesenkt werden, schreibt die Deutsche Diabetes Gesellschaft in einer Patientenleitlinie.

Hierzu gehören neben einer Gewichtsnormalisierung auch viel Bewegung beziehungsweise Sport und eine gesunde, ausgewogene Ernährung mit niedrigem Fettanteil, viel Vollkornprodukten, frischem Obst und Gemüse.

Zum Durstlöschen gilt es, auf Wasser statt auf zuckerhaltige Getränke oder Softdrinks zu setzen.

Protein könnte Plazenta und Ungeborenes schützen

Im Rahmen einer wissenschaftlichen Arbeit hat nun eine Forschergruppe von der Universitätsklinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe der Medizinischen Universität Graz (Österreich) versucht, jene Mechanismen im Mutterleib zu verstehen, die das Ungeborene bei Schwangerschaftsdiabetes negativ oder positiv beeinflussen.

Die Wissenschaftler um Assoz.-Prof. PD Mag. Dr. Christian Wadsack haben ein Protein untersucht, das den Mutterkuchen (die Plazenta) und das Ungeborene möglicherweise bei Gestationsdiabetes schützt und pathologischen Veränderungen entgegensteuert.

Das Protein „Lipoprotein-assoziierte Phospholipase A2 (LpPLA2)“ ist bei Erkrankungen wie Arteriosklerose (Arterienverkalkung) bereits gut untersucht, aber dennoch wird kontrovers diskutiert, ob seine Aktivität entzündliche Prozesse eher begünstigt oder ihnen entgegen wirkt.

Enzymaktivität wurde verstärkt

„Auch über die Regulation seiner Produktion und Aktivität ist bis heute nur wenig bekannt“, erklärte Christian Wadsack in einer Mitteilung der Universität.

Nachdem die LpPLA2 fast ausschließlich von Immunzellen, sogenannten Makrophagen, produziert wird, wurden in der vorliegenden Studie Makrophagen aus der Plazenta von Frauen mit Schwangerschaftsdiabetes und von gesunden Schwangeren isoliert und kultiviert.

„Dabei zeigte sich, dass Zellen von diabetischen Plazenten mehr LpPLA2-Enzymaktivität aufwiesen, auch ohne Stimulation“, so der Experte.

In weiterer Folge wurden die Zellen dann mit Reizen stimuliert, wie sie physiologisch in einer entzündlichen, diabetischen Mikro-Umgebung vorkommen.

Hierbei wurde gezeigt, dass ein hoher Insulinspiegel sowie hohe Konzentrationen an entzündungsfördernden Botenstoffen die Enzymaktivität verstärkten. Umgekehrt reduzierte sich die Enzymaktivität, wenn die Zellen entzündungshemmenden Botenstoffen ausgesetzt wurden.

Unklar ob sich neue Erkenntnisse auf Erwachsene übertragen lassen

Weil LpPLA2 im Blutstrom von Lipoproteinen, wie vom „schlechten“ LDL (Low-Density-Lipoprotein) oder „gutem“ HDL (High-Density-Lipoprotein) transportiert wird, wurde vermutet, dass seine positive oder negative Wirkung bei Entzündung vom Träger abhängen könnte.

„Da im Ungeborenen bzw. Neugeborenen das HDL als Lipoprotein überwiegt, wollten wir herausfinden, wie das Enzym sich auf die funktionellen Eigenschaften des HDLs auswirkt“, erklärte Wadsack das Ziel der Forscher.

Interessant zu beobachten war dabei, dass im Blut der Neugeborenen von diabetischen Schwangerschaften die LpPLA2-Aktivität erhöht war.

Um zu zeigen, dass diese erhöhte Enzymaktivität auch die Eigenschaften von HDL beeinflusst, wurde ein Inhibitor eingesetzt – also eine Substanz, die LpPLA2 hemmt, sodass es seine Wirkung nicht entfalten kann.

Dadurch konnte gezeigt werden, dass HDL-LpPLA2 erstens eine anti-oxidative Wirkung besitzt, also oxidativem Stress entgegen wirkt. Zweitens unterstützt HDL-LpPLA2 offenbar die Barrierefunktion jener Zellen, die unsere Blutgefäße auskleiden.

„Dadurch schützt LpPLA2 möglicherweise die Gefäße in der Plazenta und im Kind vor pathologischen Veränderungen, wie sie bei Diabetes oft vorkommen“, schlussfolgert die Erstautorin Carolin Schliefsteiner, die die Studie im Rahmen ihrer Dissertation betrieb.

Zumindest im Neugeborenen scheint an HDL gebundenes LpPLA2 eine entzündungshemmende, schützende Wirkung zu besitzen.

Ob sich diese Erkenntnisse auch auf Erwachsene, zum Beispiel Diabetiker mit Gefäßerkrankungen oder Arteriosklerose-Patienten, übertragen lassen, ist noch ungeklärt. (ad)