So kann sich unser Herz selber heilen

Wie kann die Regeneration des Herzens unterstützt werden?

Ein neu entdecktes Protein, das die Zellteilung im Herzen beeinflusst, könnte laut einer aktuellen Studie möglicherweise dazu genutzt werden, Herzzellen bei der Regeneration zu unterstützen.

Bei der Untersuchung der University of Texas wurde festgestellt, dass ein spezielles Protein die Zellteilung im Herzen reduzieren kann. Die Ergebnisse der Studie wurden in der englischsprachigen Fachzeitschrift „Nature“ veröffentlicht.

Behandlung von vielen Erkrankungen in Aussicht

Die Zellteilung im Herzen zu verlangsamen, könnte Herzzellen bei der Regeneration unterstützen. Dies würde eine ganz neue Möglichkeit bieten, um eine Vielzahl von Erkrankungen zu behandeln, bei denen der Herzmuskel geschädigt wird, einschließlich der durch Viren, Gifte, Bluthochdruck oder Herzinfarkte verursachten Herzinsuffizienz, berichten die Forschenden.

Warum es so wichtig ist, den Herzmuskel zu regenerieren

Die derzeitigen pharmazeutischen Behandlungen der Herzinsuffizienz (darunter ACE-Hemmer und Betablocker) konzentrieren sich auf den Versuch, den Herzmuskelverlust zu stoppen. Die erhöhte Belastung schädigt den Herzmuskel allerdings und führt zum Absterben weiterer Zellen. Und es gibt derzeit keine Behandlungsmethoden, um den Herzmuskel wieder aufzubauen.

Herzen von Mäusen regenerierten sich

Bei einer Untersuchung an Mäusen, deren Herzen in den ersten Tagen ihres Lebens Schaden erlitten hatten, stellten die Forschenden bereits vor neun Jahren fest, dass sich die Herzen regenerieren können, angetrieben durch die Teilung von Kardiomyozyten, den Zellen, die für die Kontraktionskraft des Herzens verantwortlich sind.

Fähigkeit zur Regeneration verschwindet nach sieben Tagen

Diese Fähigkeit geht jedoch im Alter von sieben Tagen vollständig verloren, ein abrupter Wendepunkt, an dem sich die Teilung dieser Zellen dramatisch verlangsamt und die Zellen selbst sich vergrößern. Die Gründe, warum sich die Zellteilung allmählich verlangsamt und die Zellen sich schließlich nicht mehr teilen, blieben unklar, berichten die Forschenden.

Welche Rolle spielt Meis1 bei der Teilung von Herzzellen?

Die Forschungsgruppe fand dann im Jahr 2013 heraus, dass ein Protein mit der Bezeichnung Meis1, welches in die Kategorie der Transkriptionsfaktoren fällt, die die Aktivität von Genen regulieren, eine Schlüsselrolle beim Stoppen der Teilung von Herzzellen spielt. Wurde das zugehörige Gen bei Mäusen gelöscht, verlängerte sich das Zeitfenster der Herzzellteilung, jedoch trotzdem nur vorübergehend. Auch Herzzellen, denen das zugehörige Gen fehlt, verlangsamen schließlich ihre Teilung und stoppen ihre Vermehrung.

Genetisch veränderte Mäusen wurden untersucht

Folglich fragten sich die Forschenden, ob es redundante Mechanismen gibt, welche die Herzzellteilung auch ohne Meis1 stoppen. Sie identifizierten einen Transkriptionsfaktor namens Hoxb13. Um die Rolle von Hoxb13 in Herzzellen besser zu verstehen, haben die Forschenden genetisch veränderte Mäuse gezüchtet, bei denen das Gen, welches Hoxb13 kodiert, entfernt wurde.

Positive Effekte hielten nur kurz an

Diese Mäuse verhielten sich ähnlich wie jene, bei denen nur das Gen für Meis1 entfernt wurde. Das Zeitfenster für die schnelle Teilung der Herzzellen wurde zwar vergrößert, aber endete dennoch innerhalb weniger Wochen. Als die Forschenden Hoxb13 in den Herzen erwachsener Mäuse ausschalteten, kam es zu einem kurzen Wiederaufleben ihrer Zellteilung, was ausreichte, um eine fortschreitende Verschlechterung nach einem induzierten Herzinfarkt zu verhindern. Das Wiederaufleben reichte allerdings nicht aus, um eine signifikante Erholung zu fördern.

Ausschaltung beider Gene führte zum Erfolg

Als die Forschenden jedoch beide Gene für Meis1 und Hoxb13 ausschalteten, schienen die Herzzellen in den Mäusen in ein früheres Entwicklungsstadium zurückzukehren, wobei sie an Größe abnahmen und sich vermehrten. Nach einem induzierten Herzinfarkt zeigten diese Mäuse eine rasche Verbesserung der Blutmenge, die mit jedem Schlag aus dem Herzen ausgeschieden wurde. Ihre Herzfunktion hatte sich fast wieder normalisiert, erläutert die Forschungsgruppe.

Ist das Protein Calcineurin die Lösung?

Da es klare Hinweise darauf gab, dass Meis1 und Hoxb13 zusammenwirken, um die Herzzellteilung in den Tagen nach der Geburt zu stoppen, suchten die Forschenden nach Möglichkeiten, um diese Proteine regulieren zu können. Durchgeführte Experimente legen nahe, dass ein Protein mit der Bezeichnung Calcineurin, welches für die Regulierung der Aktivität anderer Proteine verantwortlich ist, genau eine solche Möglichkeit darstellen könnte.

Es gibt bereits verschiedene auf Calcineurin abzielende Medikamente

Da Calcineurin eine Schlüsselrolle bei einer Vielzahl von Krankheiten und anderen Leiden wie rheumatischer Arthritis, Schizophrenie, Diabetes und Organtransplantationen spielt, gibt es bereits mehrere Medikamente auf dem Markt, die auf dieses Protein abzielen.

Teilung von Herzzellen durch ein Medikament aufhalten

Es ist nach Ansicht der Forschenden vorstellbar, dass weitere Medikamente entwickelt werden könnten, die direkt auf Meis1 und Hoxb13 abzielen. Es könnten so möglicherweise Strategien abgeleitet werden, um die Teilung der Herzzellen durch ein einzelnes Medikament oder eine Kombinationen von Arzneimitteln wieder in Gang zu bringen. Die Ergebnisse der Untersuchung könnten in Zukunft dazu führen, eines Tages das Leben von erkrankten Menschen zu retten, so die Hoffnung der Forschenden. (as)