Stark und schlank wie in den besten Jahren durch Rezeptor-Aktivierung

Kann ein Wirkstoff uns schlank und muskulös werden lassen?

Stark und schlank zu bleiben wie in den besten Jahren und das alles ohne hartes Training. Was wie eine Utopie klingt, könnte letztendlich nur eine Frage der Aktivierung des richtigen Rezeptors sein. Ein internationales Forschungsteam entdeckte einen neuen Signalweg, dessen Aktivierung dazu führte, dass Muskeln aufgebaut und Fettzellen verbrannt wurden.

Ein Team der Universität Bonn hat zusammen mit Forschenden aus Spanien, Finnland, Belgien, Dänemark und den USA einen Rezeptor entdeckt, der sowohl den Muskelaufbau als auch die Fettverbrennung reguliert. Bei alternden Mäusen führte die Aktivierung dieses Rezeptors dazu, dass die Tiere wieder so schlank und stark wie in ihrer Jugend wurden. Die Studienergebnisse wurden kürzlich in dem renommierten Fachjournal „Cell Metabolism“ vorgestellt.

Fettleibigkeit – ein größer werdendes Gesundheitsproblem

Übergewicht und Adipositas werden weltweit zu einem wortwörtlich zunehmenden Problem. Besonders im fortgeschrittenen Alter bauen sich Muskeln ab und Fettgewebe lagert sich schneller an. Einigen Menschen schaffen es mit Sport und Ernährung diesem Effekten entgegenzuwirken. Doch vielen Personen gelingt das aus den unterschiedlichsten Gründen nicht. Der nun entdeckte Rezeptor bietet einen neuen Ansatz, stark übergewichtigen Personen beim Abnehmen zu helfen und so die vielfältigen Gesundheitsrisiken zu senken, die mit einem hohen Körpergewicht einhergehen.

Was sind Rezeptoren?

Auf der Oberfläche von Zellen befinden sich zahlreiche Proteine oder Proteinkomplexe, an die bestimmte Signalmoleküle „andocken“ können, wodurch Prozesse im Inneren der Zelle ausgelöst werden. Diese Oberflächenproteine werden Rezeptoren genannt. Über solche Rezeptoren werden im Körper zahlreiche Prozesse gesteuert, weshalb sie ein gutes Ziel für Wirkstoffe sind, die die natürlichen Signalmoleküle nachahmen.

Ein neuer Rezeptor im braunen Fettgewebe

Es gibt sehr viele verschiedene Rezeptoren in einem Organismus und es ist noch lange nicht bekannt, welcher Rezeptor welchen Prozess in Gang bringt. In der aktuellen Studie stellt das Forschungsteam einen neuen Rezeptor namens „A2B“ vor. Dieser Rezeptor kommt besonders häufig auf den Zellen im braunen Fettgewebe vor. Das braune Fettgewebe sorgte in vergangen Studien bereits für Aufsehen, da es anders als weißes Fettgewebe nicht Fett speichert, sondern Fett verbrennt und dabei Wärme erzeugt.

Ein Rezeptor, der schlank und stark macht

„Wir haben uns in unserer Publikation die A2B-Rezeptoren in braunem Fettgewebe genauer angesehen“, erläutert Professor Dr. Alexander Pfeifer vom Institut für Pharmakologie und Toxikologie des Universitätsklinikums Bonn. Dabei ist das Team auf einen interessanten Zusammenhang gestoßen.

Bei Mäusen, die mehr A2B-Rezeptoren ausbildeten, erhöhte sich die Wärmeproduktion der Tiere. Dies konnte auf eine erhöhte Aktivität der braunen Fettzellen zurückgeführt werden. Die Tiere waren im Vergleich zu Artgenossen schlanker, wogen aber nicht weniger, da sie gleichzeitig mehr Muskelmasse besaßen.

Alte Mäuse wurden fit wie in der Jugend

Ähnlich wie der Mensch bauen Mäuse mit zunehmendem Alter verstärkt Muskulatur ab und Fettpolster auf. Die Forschenden testeten, ob der neu entdeckte Rezeptor durch äußere Aktivierung dazu genutzt werden kann, den Mäusen beim Abnehmen zu helfen. Sie gaben älteren Mäusen einen Wirkstoff, der den A2B-Rezeptor aktiviert.

Der Effekt war erstaunlich: Innerhalb von vier Wochen waren die Tiere deutlich schlanker und verfügten wieder über eine ähnliche Muskelmasse wie Jungtiere. „Der Rezeptor reguliert also beides – Fettverbrennung und Muskelbildung“, resümiert Studienerstautor Dr. Thorsten Gnad. Die A2B-Aktivierung führte sowohl zu weniger Fett- als auch zu mehr Muskelmasse und wirkt so zwei großen Alterungseffekten entgegen.

Übergewicht führt zu zahlreichen Gesundheitsrisiken

„Jedes Kilo mehr erhöht nicht nur das Risiko, an Diabetes zu erkranken sondern auch die Gefahr für Bluthochdruck, Gefäßschäden und damit ebenso für einen Herzinfarkt und Schlaganfall“, unterstreicht Pfeifer. Die mit den Jahren schrumpfende Muskulatur verschärfe dieses Problem noch, da sie den gesamten Energiebedarf des Körpers senkt. Hinzu komme, dass der Muskelschwund die Mobilität von Seniorinnen und Senioren senke und somit auch die Lebensqualität.

Kann der Rezeptor auch beim Menschen aktiviert werden?

Da die Erkenntnisse an Mäusen gewonnen wurden, ist es derzeit unklar, ob die Ergebnisse eins zu eins auf den Menschen übertragen werden können. Dies soll nun in weiteren Studien herausgefunden werden. Zudem gibt es laut den Forschenden zur Zeit noch keinen zugelassenen Wirkstoff, der den A2B-Rezeptor bei Menschen aktiviert. Diese Hürden müssen erst noch überwunden werden, bevor der Effekt für den Menschen nutzbar gemacht werden kann. (vb)

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