Wie sich Schimmelpilz-Sporen unbemerkt in der Lunge einnisten

Aspergillose: Schimmelpilz-Sporen kapern die Lunge

Für immungeschwächte Personen kann der Schimmelpilz Aspergillus fumigatus eine ernsthafte Bedrohung darstellen. Jährlich erkranken über 300.000 Menschen an einer Infektion mit Aspergillus. 40 bis 90 Prozent der Betroffenen sterben daran. Ein deutsches Forschungsteam konnte nun erstmals entschlüsseln, wie es dem Pilz gelingt, sich vor dem Immunsystem zu verstecken.

Forschende des Leibniz-Instituts für Naturstoff-Forschung und Infektionsbiologie haben herausgefunden, wie sich der krankheitserregende Schimmelpilz Aspergillus fumigatus in der Lunge einnistet und so verhindert, dass Immunprozesse in Gang gesetzt werden, die ihn abtöten würden. Die Studienergebnisse wurden in dem Fachjournal „Cell Host & Microbe“ vorgestellt.

Pilzprotein bindet an menschliches Protein in der Lunge

Laut der Studie entgeht der weltweit vorkommende Schimmelpilz seiner Vernichtung durch das Abwehrsystem, indem er sich an ein menschliches Protein in den Oberflächenzellen der Lunge bindet.

Dies ermöglicht Aspergillus fumigatus sich unbemerkt in den Lungenzellen einzunisten. Gleichzeitig verhindert der Pilz auf diese Weise, dass er von dem Abwehrsystem der Lunge als Erreger erkannt wird. Die Erkenntnisse offenbaren einen potenziellen neuen Angriffspunkt gegen Pilzinfektionen.

Lungenzellen bilden kleine Gefängnisse für Pilzsporen

„Die sogenannten Epithelzellen unserer Lunge sind die wichtigste Barriere gegen Pilzsporen und andere potentielle Pathogene aus der Luft“, erläutert Professor Axel Brakhage. Ihm zufolge atmen wir täglich Pilzsporen ein, die von den Epithelzellen der Lunge abgewehrt werden.

Im Vergleich zu Immunzellen verfolgen die Lungenepithelzellen jedoch eine andere Strategien, um krankheitserregende Pilzsporen außer Gefecht zu setzen. Sie umschließen die Sporen und bilden einen abgeschotteten Bereich, der als Phagosom bezeichnet wird. Dort eingesperrt werden die Sporen im Laufe der Zeit durch stark reaktive Substanzen zersetzt.

Schimmelsporen tricksen das Abwehrsystem der Lunge aus

Der Schimmelpilz Aspergillus nutzt diesen Raum jedoch für seine eigenen Zwecke, wie das Forschungsteam des Leibniz-Instituts nun erstmals dokumentieren konnte. „Wir wollten wissen, welche der pilzlichen Oberflächenproteine an menschliche Zellen binden und somit an der Infektion beteiligt sein könnten“, berichtet Studienerstautorin Leijei Jia.

Dabei entdeckte das Team das menschliche Protein p11, an dem sich ein Pilzprotein von Aspergillus anbindet. Die Bindung führt dazu, dass die Pilzsporen zwar von den Lungenepithelzellen umschlossen, jedoch nicht vernichtet werden.

Stattdessen können die Sporen in den Phagosomen unbemerkt keimen und Pilzfäden (Hyphen) bilden, mit denen sie Sporen in Nachbarzellen transportieren, die dann ein neues „Nest“ für die Pilze bilden.

Neuer Angriffspunkt gegen Pilzinfektionen

Die Entdeckung offenbart auch einen potentiellen Angriffspunkt für die Behandlung von Aspergillose – wie eine Infektion mit Aspergillus fumigatus medizinisch bezeichnet wird. Denn als die Forschenden die Bindung an das Protein p11 verhinderten, wurden die Sporen wie erwartet zersetzt.

Aussicht auf neue Therapien bei Schimmelpilz-Infektionen

Die Entdeckung ist von großer klinischer Bedeutung, unter anderem auch, da bei einigen Therapien wie beispielsweise bei Transplantationen gezielt das Immunsystem der Betroffenen heruntergefahren wird. Die Patientinnen und Patienten sind in diesem Zustand besonders anfällig für Schimmelpilz-Infektionen.

Sowohl das Pilzprotein, das an p11 bindet, als auch das menschliche Protein selbst sind nach Ansicht des Forschungsteams vielversprechende Angriffspunkte für neue Therapien gegen Schimmelpilz-Infektionen. (vb)