Warum Bluthochdruck das Risiko für Diabetes erhöht
Bereits seit längerem wurde beobachtet, dass Menschen mit Bluthochdruck häufiger an Diabetes erkranken als Personen ohne Hypertonie. Nun fand ein internationales Forschungsteam heraus, warum eine Verbindung zwischen diesen beiden Erkrankungen besteht.
Forschende der Universitäten von Bristol (Großbritannien) und Auckland (Neuseeland) zeigten, dass Blutzucker und Blutdruck über ein Protein namens Glucagon-like Peptide-1 (GLP-1) gekoppelt sind. Das Protein stellt die bislang fehlende Brücke zwischen Bluthochdruck und dem damit verbundenen erhöhten Risiko für die Entwicklung von Diabetes dar. Die Forschungsergebnisse wurden kürzlich in dem Fachjournal „Circulation Research“ präsentiert.
Bluthochdruck und Diabetes sind untrennbar verbunden
„Wir wissen schon seit langem, dass Bluthochdruck und Diabetes untrennbar miteinander verbunden sind, und haben nun endlich den Grund dafür entdeckt, der neue Behandlungsstrategien ermöglichen wird“, erläutert Studienhauptautor Professor Julian Paton, der auch Direktor des „Manaaki Mãnawa – Centre for Heart Research“ an der Universität von Auckland ist.
Was macht GLP-1?
Bereits bekannt war, dass dass Protein GLP-1 nach dem Essen aus der Darmwand freigesetzt wird und die Insulinausschüttung der Bauchspeicheldrüse stimuliert, um den Blutzuckerspiegel zu kontrollieren. Nun zeigte das Team, dass GLP-1 auch die sogenannte Karotisdrüse (Glomus caroticum) im Hals stimuliert.
GLP-1-Rezeptoren sitzen in der Halsschlagader
Die Arbeitsgruppe hat zudem an Ratten nachgewiesen, dass die Rezeptoren für GLP-1 überwiegend in der Halsschlagader sitzen. Bei Ratten mit Bluthochdruck waren weniger dieser Rezeptoren vorhanden als bei Ratten ohne Hypertonie.
„Die Karotisdrüse ist der Konvergenzpunkt, an dem GLP-1 gleichzeitig Blutzucker und Blutdruck kontrolliert“, verdeutlicht Studienerstautor Professor David Murphy. Koordiniert werde dieses Zusammenspiel über das Nervensystem.
Viele Medikamente bekämpfen nur Symptome
Die Forschenden betonen, dass Menschen mit Bluthochdruck und/oder Diabetes ein deutlich erhöhtes Risiko für lebensbedrohliche Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben – selbst wenn sie medikamentös behandelt werden. Nach Aussage der Arbeitsgruppe liegt das unter anderem daran, dass die meisten Medikamente nur die Symptome, nicht aber die Ursachen für den erhöhten Blutdruck und den hohen Blutzucker bekämpfen.
„Wir wissen, dass der Blutdruck bei Patienten mit hohem Blutzucker bekanntermaßen schwer zu kontrollieren ist, daher sind diese Ergebnisse wirklich wichtig, denn durch die Verabreichung von GLP-1 könnten wir in der Lage sein, sowohl den Blutzucker als auch den Blutdruck zu senken“, resümiert Professor Rod Jackson der Universität Auckland. Beide Faktoren seien wesentlich für das kardiovaskuläre Risiko.
Bluthochdruck und Diabetes gleichzeitig behandeln
„Medikamente, die auf den GLP-1-Rezeptor abzielen, sind bereits für den Einsatz beim Menschen zugelassen und werden häufig zur Behandlung von Diabetes eingesetzt“, ergänzt Studienautor Audrys Pauža von der University of Bristol. Solche Arzneien senken den Blutzuckerspiegel und Blutdruck gleichzeitig, doch bislang war der zugrundeliegende Mechanismus dafür weitgehend unbekannt.
„Diese Forschung hat erstmals gezeigt, dass diese Medikamente möglicherweise tatsächlich auf die Karotiskörper wirken, um ihre blutdrucksenkende Wirkung zu entfalten“, folgert Pauža. In einem weiteren Schritt wollen die Forschenden die Erkenntnisse nun an Personen testen, die sowohl unter hohem Blutzucker als auch an hohem Blutdruck leiden. (vb)
Autoren- und Quelleninformationen
Dieser Text entspricht den Vorgaben der ärztlichen Fachliteratur, medizinischen Leitlinien sowie aktuellen Studien und wurde von Medizinern und Medizinerinnen geprüft.
- Audrys G. Pauza, Pratik Thakkar, Tatjana Tasic, et al.: GLP1R Attenuates Sympathetic Response to High Glucose via Carotid Body Inhibition; in: Circulation Research, 2022., ahajournals.org
- University of Bristol: Sweet pressure – scientists discover link between high blood pressure and diabetes (veröffentlicht: 01.02.2022), bristol.ac.uk
Wichtiger Hinweis:
Dieser Artikel enthält nur allgemeine Hinweise und darf nicht zur Selbstdiagnose oder -behandlung verwendet werden. Er kann einen Arztbesuch nicht ersetzen.