Forscher stimulieren Selbstheilung nach Herzinfarkten
09.06.2011
Herzmuskelzellen, die durch einen Herzinfarkt geschädigt wurden, könnten durch die Verabreichung eines bestimmten Proteins möglicherweise wieder hergestellt werden. Dies ist das Ergebnis einer Studie der britischen Forscher um Paul Riley vom University College London und Nicola Smart vom Institute of Child Health in London, die in der aktuellen Online-Vorabversion des Fachmagazins „Nature“ veröffentlicht wurde.
Den britischen Forschern ist es gelungen, die Selbstheilungskräfte bei Mäusen derart zu stimulieren, dass nach einem Herzinfarkt die geschädigten Herzmuskelzellen wieder hergestellt wurden. Durch die Verabreichung eines bestimmten Proteins begannen die Zellen im ausgewachsenen Herzmuskel der Mäuse, sich in Herzmuskelzellen zu verwandeln, berichten Nicola Smart und Kollegen. Die Forscher hoffen das Verfahren künftig so zu verbessern, dass auch beim Menschen nach einem Herzinfarkt der geschädigte Herzmuskel wieder regeneriert werden kann.
Protein stimuliert Selbstheilung nach Herzinfarkten
Bei einem Herzinfarkt stirbt Muskelgewebe des Pumporgans ab und muss anschließend durch den Organismus in eine stabile Narbe umgewandelt werden, damit die Funktionsfähigkeit des lebenswichtigen Organs weiterhin gewährleistet ist. Meist bleiben dabei Schäden an den Herzmuskelzellen zurück. Zwei Drittel der überlebenden Herzinfarkt-Patienten, weisen nach Aussage der britischen Forscher Schäden am Herzmuskel auf, die eine dauerhafte Beeinträchtigung der Leistungskraft des Herzens mit sich bringen. Den britischen Forschern um Nicola Smart ist es nun jedoch erstmals gelungen, durch die Verabreichung eines bestimmten Proteins das ausgewachsene Pumporgan bei Mäusen nach einem Herzinfarkt zur heilen. Im Rahmen ihrer Studie verabreichten die Wissenschaftler den Mäusen vor und nach einem Herzinfarkt das Protein Thymosin beta-4, welches dafür bekannt ist, das Wachstum neuer Blutgefäße im Pumporgan zu unterstützen. Mit Hilfe des Proteins konnten die Zellen im ausgewachsenen Herzmuskel der Mäuse dazu gebracht werden, sich in Herzmuskelzellen umzuwandeln, berichten die Forscher des Institute of Child Health. Insgesamt blieben bei den Mäusen, die mit dem Protein Thymosin beta-4 behandelt wurden, deutlich weniger Schäden am Herzen zurück, als bei den unbehandelten Tieren, erklärten Nicola Smart und Kollegen.
Neue Herzinfarkt-Therapie noch in weiter Ferne
Obwohl die Ergebnisse der britischen Forscher sich auf den ersten Blick vielversprechend anhören, ist ein Einsatz der Methode bei der Behandlung von Herzinfarkt-Patienten noch in weiter Ferne. Denn mit Hilfe des Proteins Thymosin beta-4 konnten die Forschern zwar die Herzmuskelzellen der Mäuse heilen. Doch für einen erfolgversprechenden Einsatz beim Menschen wurden deutlich zu wenig neue Herzmuskelzellen ausgebildet, um möglich Einschränkungen der Leistungskraft des Herzens zu vermeiden. Nicola Smart und Kollegen verwiesen darauf, dass der Umwandlungsprozess der Zellen bisher nicht sonderlich effektiv ist und daher weitere Substanzen erforscht werden müssen, die den Selbstheilungsprozess nach einem Herzinfarkt unterstützen. Erst wenn die Effektivität des Proteins Thymosin beta-4 deutlich gesteigert werden kann, biete sich die Methode als neue Infarkt-Therapie beim Menschen an, so das Fazit der britischen Wissenschaftler. Paul Riley vom University College London ergänzte: „Wir haben gezeigt, dass es möglich sein könnte, Herzen zu reparieren, die durch einen Infarkt geschädigt sind.“ Der Studienleiter hofft, dass dieses Verfahren in Zukunft dazu beitragen könnte, „neue Therapien gegen Herzinsuffizienz zu entwickeln.“
Verschiedene Proteine bestimmen Selbstheilung des Herzens
Bei den Heilungsprozessen nach einem überstandenen Herzinfarkt sind verschieden Proteine von besonderer Bedeutung für die Erfolgsaussichten. So haben Forscher des Max-Planck-Instituts und der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) Anfang Mai eine Studie präsentiert, die den Zusammenhang zwischen der Ausschüttung des Proteins GDF-15 und den Heilungsprozessen nach einem Herzinfarkt untersucht. Die Forscher entdeckten „einen völlig neuen Mechanismus, mit dem der Körper überschießende Entzündungsreaktionen verhindert“ und so eine bestmögliche Heilung des Herzmuskels ermöglicht. Denn durch das lebensnotwendige Organ muss auch während des Heilungsprozesses kontinuierlich Blut gepumpt werden. Möglicherweise auftretende Entzündungen könnten hier bei Belastung des Herzmuskels lebensgefährliche Risse im Gewebe zur Folge haben, so dass die Entzündungsreaktion im Körper dringend reguliert werden müssen. Hierfür sorgt den Experten des Max-Planck-Instituts und der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) zufolge das Eiweiß GDF-15. Die Forscher hatten ihre Studienergebnisse Anfang Mai im Fachmagazin „Nature Medicine“ veröffentlicht. (fp)
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